正常與病態 · Ⅲ. 克勞德·貝爾納與實驗病理學
可以肯定的是,克勞德·貝爾納在處理正常與病態的關係問題時,從沒有提到過孔德,儘管他以明顯相似的方式解決了這一問題。同樣可以肯定的是,他無法忽略孔德的觀點。我們知道,克勞德·貝爾納仔細地閱讀了孔德的著作,並做了批註。這一點在疑似1865-1866年間的筆記中得到了證明。這批筆記由雅克·舍瓦利耶(Jacques Chevalier)在1938年出版[11]。對第二帝國的醫師和生物學家來說,馬讓迪、孔德和克勞德·貝爾納是同一宗教的三尊大神——或者三大惡魔。在考察貝爾納的老師的實驗性工作時,馬讓迪、利特雷分析了那些與孔德的生物學實驗思想相一致的假說,以及它們與病理學現象觀察的關係[78,162]。E.格萊(E. Gley)第一個指出,克勞德·貝爾納在他的文章《生理學學科的進步》(«Progrés des sciences physiologiques»,《雙界雜誌》[Revue des Deux Mondes],1865年8月1日)中,將三種狀態的原理歸入了自己名下,而且,他還部分地負責了一些刊物和協會。在其中,夏爾·羅賓讓實證主義的影響清晰可感[44,164-170]。1864年,與布朗-塞卡(Brown-Séquard)一道,羅賓出版了《人與動物的正常與病態的解剖學和生理學雜誌》(Journal de l'anatomie et de la physiologie normales et pathologiques de l'homme et des animaux)。在第一期中,就有克勞德·貝爾納和謝弗勒爾(Chevreul)等人的論文。克勞德·貝爾納是羅賓創立於1848年的生物學協會的第二任主席。在向創辦者宣讀的一項研究中,他明確指出了這個協會的指導原則:「通過研究解剖學和生物分類學,我們希望能夠弄清楚各種功能的原理;通過研究生理學,逐漸了解怎樣去改變器官,以及功能偏離正常後,會在怎樣的範圍內變化。」[44,166]拉米從他自己的角度指出,19世紀的藝術家和作家們,有些人尋找著相關的靈感或者主題資源,來思考生理學和醫學問題。他們並沒有看到孔德和貝爾納的思想之間的區別[68]。
說到這裡,我們必須補充,要概括出克勞德·貝爾納在病理學現象的本質和意義這一具體問題上的思想,是一項非常困難而棘手的任務。這是一位值得注意的科學家,其發現和方法至今仍然有效,醫師和生物學家們仍然不時地提到他,而關於他的作品,至今還沒有一個完全的、評註性的版本!他在法蘭西學院裡的大部分講稿,都是由學生編輯出版的。但貝爾納自己所寫的文字、他的書信,還沒有成為任何尊敬的、有條理的考察的對象。人們零零散散地出版了他的一些批註和筆記,並且很快成為爭論的中心。這些爭論帶有非常明顯的偏見,以至人們會提出這樣的問題,即想要知道是不是恰恰因為這些各種各樣的偏見,才使得他的這些殘篇沒有全部出版。貝爾納的思想仍然是一個問題。唯一誠實的應對辦法,就是當有一天人們真決定這樣做時,系統地出版他的論文和保存在檔案中的手稿。[12]
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病態現象和與之相應的生理現象的真正同一性(l'identité)——應該在機理(mécanisme)中,或者在症狀中,還是在兩者中來談論它呢——和連續性,在貝爾納的作品中,是個老生常談的話題,但不是其主題。這一論斷可以在《實驗生理學在醫學中的應用》(«Leçons de physiologie expérimentale appliquée à la médecine»,1855)這一講稿中,特別是在第二卷的第二和第二十二講中,以及《動物熱量講稿》(1876)中找到。我們傾向於選擇《糖尿病與動物糖原合成作用講稿》(«Leçons sur le diabète et la glycogenèse animale»,1877)為基本文本。在貝爾納的著作中,這一篇可以被看作是專門證明這一理論的。在其中,對臨床與實驗狀況的論述,把可以從中推導出來的某種方法論和哲學領域的「寓意」,與其複雜的生理學意義,至少放在了同樣的位置。
克勞德·貝爾納把醫學看作是疾病的科學,把生理學看作是生命的科學。在這兩門科學中,指導和控制著實踐的,是理論。理性化的治療,只有依靠科學的病理學才能夠存在,而科學的病理學必須以生理科學為基礎。作為一種疾病的糖尿病所提出的問題,其解決方法正好證明了前面那個論點。「常識告訴我們,如果我們完全熟悉某種生理現象,我們就能夠解釋在病態現象中它容易受到的各種干擾:生理學和病理學是互相交叉的,並且在實質上是同一種東西。」[9,56]糖尿病僅僅是,而且完全是,在某種正常功能被擾亂後形成的疾病。「每一種疾病都有一種對應的正常功能。其表現,僅僅是受到干擾、被放大、被減弱,或者被消除。如果我們不能夠解釋今天的疾病的全部表征,那是因為生理學還沒有足夠地發達,而且還有很多正常的功能對我們來說仍是未知的。」[9,56]克勞德·貝爾納以此反對了同時代的大多數生理學家。他們認為,疾病是一種生理性以外的存在,被強加在了機體上。對糖尿病的研究不再能接受這一觀點。「事實上,糖尿病具有如下特定症狀:多尿、多飲、多食、自體消耗、糖尿。嚴格來說,沒有一種症狀是新現象,沒有一種症狀對正常狀態來說是未知的,也沒有一種症狀是自然自發的產物。相反,它們全部都事先存在,除了它們的強度在正常狀態和疾病狀態中的變化外。」[9,65-66]要證明這一點,考慮到多尿、多飲、多食、自體消耗,就很容易了,而考慮到糖尿,就更容易了。但是,克勞德·貝爾納聲稱,糖尿是正常現象中的一種「隱藏的而且未被注意的」現象,而且,只有放大才能夠使其變得明顯[9,67]。事實上,貝爾納並沒有有效地證明他所提出的問題。在第十六講中,他比較了生理學家提出的正常尿液中也一直含有糖分的觀點及其相反的觀點,又說明了實驗的難度以及控制方法,隨後,他補充說,在餵食了去掉糖和澱粉的氮化物的動物的正常尿液中,他從未發現一點點糖的痕跡,而且,它完全不同於餵食了過量的糖和澱粉的動物的尿液。讓人同樣自然地想到的是,他說,在波動過程中,血糖過多會決定尿液中糖的流動。「總之,我不相信這一觀點不能作為絕對的真理:在正常的尿液中存在著糖分。但是,我很樂意承認,在很多很多的案例中,是存在著糖分的痕跡的;有一種暫時性的糖尿,像在很多地方一樣,在生理狀態與病理狀態之間建立了一個隱秘而難以把握的通道。此外我同意臨床醫生們,承認糖尿現象一旦變成長期的現象,才會有真正的、確實的病態特徵。」[9,390]
讓人驚奇的是,在這裡必須指出,為了援引一個有說服力的事實來支持他的解釋,在一個讓他感覺到自己明顯受到挑戰的案例里,貝爾納發現,自己不得不在沒有試驗證明的情況承認這一事實——通過理論推理——而其方式,就是假定它的存在,超越了當時所有的測量方法所能感知的極限。在這一具體問題上,今天,H.弗萊德立克(H. Frédéricq)承認,並不存在常規的糖尿,而在某些有大量液體吸入和多尿的案例中,在腎曲管以上,葡萄糖不能夠被再次吸收,因而,被沖走了[40,353]。這就解釋了為什麼像諾爾夫(Nolf)那樣的作者會說存在著一種正常的微量的尿糖[90,251]。如果沒有正常的糖尿,那麼,糖尿病病人的糖尿,從數量上放大的,又是一種什麼生理現象呢?
簡單地說,我們知道,克勞德·貝爾納的天才在於他指出,在動物的機體中發現的糖分,是這一機體自己的產物,而不是來自其進食的植物;此外,正常的血液也包含著糖分,並且,尿液中的糖分,通常是血糖的含量超過某個臨界點時腎臟排出來的。換句話說,血糖作為一種常規的現象,與進食無關,以至血糖的缺少本身才是一種不正常的現象,而且,糖尿是血糖的數量上升到一定臨界點的後果。在糖尿病中,血糖本身並不是一種病態現象——它成為病態現象,僅僅是就數量而言;就其本身來說,血糖是一個「機體中正常而常見的現象」[9,181]。「只有一種血糖,它是正常地、長久地存在於糖尿病中,也存在於這種疾病狀態之外。它只是有不同的程度:血糖含量低於3%-4%並不會導致糖尿;但高於這一標準就會引發糖尿……要察覺正常狀態向疾病狀態的過渡是不可能的,而且,沒有什麼問題能比糖尿病更好地表現生理學和病理學的融合。」[9,132]
克勞德·貝爾納花在闡述他的這篇論文上的精力,似乎並不是多餘的,如果把這篇論文放在一種歷史的視角中來看的話。在1866年,巴黎醫學院副教授雅庫(Jaccoud),在一場臨床課的講演中處理到糖尿病問題時說,血糖是一種非常規的、病態的現象,而且,肝臟產生的糖分,根據佩維(Pavy)的著作所說,是一種病態的現象。「糖尿病狀態,不能歸因於一種並不存在的生理活動的強化……不可能把糖尿病看作是一種尋常的活動的強化:它是一種與正常的生活完全不同的活動的表現。這種活動本身中存在著疾病的本質因素。」[57,826]在1883年,已經成為內科病理學教授的那個雅庫,在其著作《內科病理學論》(Traité de pathologie interne)中,繼續保持了對克勞德·貝爾納理論的反對,然而比起1866年來,這種反對有了更為堅實的基礎:「糖原變成糖分,要麼是一種病態的現象,要麼是一種死亡現象。」[58,945]
如果我們真的想要理解肯定正常和病態現象之間的連續性所具有的意義和重要性,我們就應該記住,貝爾納的批判性論證所針對的,就是那個承認在正常狀態和病態中,生命功能的機制與產物具有質量上的不同的論點。這種論點的反對意見或許在《動物熱量講稿》中表達得更為清楚:「正如古代的醫師們所相信的那樣,健康和疾病並非兩種本質上不同的模式,而且,很多醫生仍然相信這一點。不應該把它們當做是在爭奪生命機體,把生命機體變成鬥爭舞台的截然不同的原則和實體。這些都是過時的醫學觀念。實際上,在這兩種生存狀態之間,只有程度的區別:正常現象的放大、不均衡或者不協調造成了疾病狀態。沒有任何病例顯示疾病表現為一種新狀態,一種對場面的徹底改變,一些新的、特別的產物。」[8,391]為了支持這一觀點,克勞德·貝爾納給出了一個例子。他相信它非常適合用來嘲笑他正在反駁的觀點。兩位義大利生理學家盧薩那(Lussana)和安布羅索里(Ambrossoli),重複了切斷交感神經的實驗並得到了同樣的結果,隨後,他們否認相關器官的血管擴張作用,造成了心臟的某些生理學特徵。根據他們的說法,這種熱量從任何角度來看都與生理學的熱量不同。後者是由食物的燃燒(combustion)引起的,而前者是由機體組織的燃燒產生的。就像食物,克勞德·貝爾納回答說,它們將要成為某些組織的一部分,但卻不可能總是在這些組織的層面上燃燒。想到自己輕易地反駁了義大利作者,克勞德·貝爾納補充說:「事實上,物理化學的表現在本質上是不會改變的,不管它們是在機體內部還是外部發生,是在健康狀態還是疾病狀態發生。只有一種產生熱量的因子;不管是在一個爐子還是一個機體中產生的,都是一樣的。也不可能存在一種物理熱量或者動物熱量,或者,病態的熱量與生理的熱量。病態的動物的熱量與生理狀態的熱量只有程度的不同,而沒有本質的不同。」[8,394]由此,他得出了結論:「兩個對立的主體之間的鬥爭,生與死之間、健康與疾病之間,以及無生機的特徵與充滿生機的特徵之間的對立,這樣的觀點已經過時了。現象的連續性、它們那不易察覺的漸變過程與和諧,在任何地方都應該得到承認。」[同上]
對我們來說,上兩篇文章似乎顯得特別有啟發性,因為它們表達的一系列觀點,在《糖尿病講稿》中是根本找不到的。正常與病態之間的連續性的思想,與生與死、有機與無機之間的連續性的思想之間,也存在著連續性。克勞德·貝爾納毫無爭議地在如下方面做出了貢獻,即推翻時至當時一直被承認的有機物與無機物、植物與動物之間的對立的觀點,而且,確定了決定論公設的普遍適用性,以及所有物理化學現象的物質特徵,不管其構成和表現如何。他並不是第一個斷言實驗室的產物與「生物」的化學產物之間具有同一性的人——這一觀點,是沃勒(Wœhler)於1828年成功地合成尿素後所設想的——他只是「加強了由杜馬(Dumas)和李比希(Liebig)的工作給有機化學帶來的生理學衝擊」[13]。然而,他是第一個宣稱植物的功能與相應的動物的功能在生理學上具有同一性的人。直到他的時代,人們還是堅持認為,植物的呼吸與動物的呼吸正好相反,植物把碳固定下來,而動物卻將其燃燒,植物所進行的是減少,而動物進行的是燃燒,植物合成的東西,被動物在利用過程中破壞了,而它們無法生產出任何類似的東西。
克勞德·貝爾納否定了這些觀點,而且肝的生糖功能的發現,是「讓現象的連續性在任何地方都得到承認」這一願望最美妙的結果之一。
人們現在不會去追問,克勞德·貝爾納對對立的兩極或者反差,是否形成了正確的觀念,是否有充分的根據把健康-疾病這對觀念與生-死這對觀念平行看待,並最終得出結論說,因為第二對詞語被化約的同一性,所以有權去尋找第一對詞語之間的同一。人們會追問的是,克勞德·貝爾納斷言生和死具有同一性是什麼意思。出於世俗或者宗教辯論的目的,人們通常會問克勞德·貝爾納是唯物主義者還是活力論者。[14]似乎仔細閱讀《生命現象講稿》(Leçons sur les phénomènes de la vie,1878)提供了一個充滿細微差別的答案。從物理化學的角度來看,克勞德·貝爾納並沒有接受有機領域與無機領域之間的差別的觀念:「實驗室中的化學與生命化學都遵從同樣的規律:它們不是兩種不同的化學。」[10,I,224]這就是說,科學分析與實驗技術能夠識別和重新創造與無機物同樣的生命合成物。然而,這僅僅是說生命形式內外的物質具有同質性,因為,在拒絕了機械唯物主義後,克勞德·貝爾納肯定了生命形式及其功能性活動的新穎性:「儘管生命的表現處於物理化學環境的直接影響下,這些環境並不能夠把這些現象組織到那個它們在生物身上對之有特殊影響的秩序和系列中,使之諧調一致。」[10,II,218]而且,更為準確地說:「和拉瓦錫(Lavoisier)一樣,我們相信,生物是普遍的自然規律的分支領域,而且,它們的表現是物理的或者化學的表現。但是,與物理學家和化學家不一樣,我們不是通過非生命世界的各種現象來看待生命活動的,相反,我們公開主張,生命活動的表現是獨特的,其機理是特殊的,其動因是特異的,儘管結果是一樣的。沒有一種化學現象,在體內的完成和在體外的完成是一樣的。」[同上]最後一句話可以用來作為雅克·杜克勞(Jacques Duclaux)的著作《生命功能的物理化學分析》(Analyse physico-chimique des fonctions vitales)的題詞。在這本書里,杜克勞明顯與任何形式的唯靈論相去甚遠。根據他的說法,沒有任何細胞內部的化學反應,能用在試管實驗中得出的方程式來表達:「一旦一個機體可以用我們的符號來表示,生命物質就會認為它是敵人,並把它消滅或者使其失效……人們創造了一種從自然化學中發展而來的化學,並且沒有將兩者混淆。」[36]
儘管如此,似乎很明顯的是,對克勞德·貝爾納來說,承認現象的連續性並不意味著忽略它們的新穎性。在此情況下,同樣的,人們能不說出這些關於原材料和生命物質之間的關係的話來嗎:生理學只有一種,但與在生理學現象中看到病理學現象的典型不同,人們必須把它的表現看作是獨特的,把它的機理看作是特殊的,儘管最終的結果是一樣的;沒有一種現象,在病態的機體中和在健康的機體中是一樣的。人們為什麼毫無保留地肯定疾病和健康的同一性,當他們這樣做的時候不是為了處理生和死的關係時,當他們力圖把生和死的關係模式用在疾病和健康之間時?
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與布魯塞和孔德不同,克勞德·貝爾納採用了可以證明的論據、實驗方案,以及對生理學概念進行量化的方法,來支持他在病理學上的一般性原則。糖原的生成、血糖、糖尿、食物的燃燒、血管舒張,都不再是表示質變的概念,而是對從測量中獲得的結果的總結。從此以後,當有人宣稱疾病是正常功能過度或不足的表現時,我們可以知道他們的真正意思。或者至少,我們還有辦法知道,因為儘管克勞德·貝爾納在邏輯的精確度上有無可爭辯的進步,但其思想中難免還有含混性。
首先,與在比沙、布魯塞和孔德那裡一樣,我們應該注意到,在克勞德·貝爾納那裡,在他給出的關於病態現象的概念中,定量和定性的概念是混在一起的。有時候,病態現象是「正常的機理在量變中受到的干擾,正常現象的放大或減弱」[9,360]。有時候,病態現象是由「正常現象的放大、比例失調或者不協調」造成的[8,391]。在這裡,誰會看不到「放大」這個詞,在第一個概念里有明確的定量的意義,而在第二個概念里,有點定性的意思。克勞德·貝爾納會相信他用干擾、比例失調或者不協調這些替代性術語,就取消了「病態」這個術語定性的意義嗎?
這種含混性當然具有指導意義,因為它表露出,在假定要給出的解決方案中,仍然存在著問題。這個問題就是:疾病的概念是一個關於某種客觀現實的,可以用科學的量化方法來認識的概念嗎?生物在其正常生活與病態生活之間所確立起來的不同價值,是否是虛幻的表象,科學家有權去否認?如果否定這種性質上的對立在理論上是可能的,很明顯,它是合理的;如果它是不可能的,其合法性問題就是多餘的了。
有人已經指出,克勞德·貝爾納使用了兩種可以互換的表達,量變(variations quantitatives)和程度差別(différences de degré)。實際上也就是兩個概念,同質性與連續性。前者的使用是含蓄的,而後者的使用是清晰明白的。對這兩個概念的使用,並沒有相同的邏輯要求。如果我肯定兩個事物的同質性,我至少必須定義兩個事物中的一個的本質,或者它們的某些共同的本質。但如果我肯定連續性,我只需要在這兩極之間按照我的安排插入所有的中介,不需要通過越來越小的分割,將一個化約為另一個。事實確實如此,以至有些作者以健康和疾病之間的連續性為託詞,拒絕給其中的任何一個下定義。[15]他們說,並不存在完全正常的狀態和完美的健康。這可能是說,世界上所存在的,都是病人。莫里哀(Molière)和儒勒·羅曼(Jules Romains)以娛樂的方式,表明了什麼樣的醫學制度(iatrocratie)可以讓這種論斷合法化。但是這也可能意味著世界上根本沒有病人,然而這是很荒謬的。人們或許想知道,醫師們之所以嚴肅地聲稱不存在完美的健康因而無法定義疾病,是否是因為他們懷疑自己這樣一來會完全重新挑起關於完美的存在和本體論論據的問題。
很長時間來,人們試圖知道,他們是否能夠從完美的本質出發來證明完美的生命的存在,因為,既然有了所有的完美的特徵,它就能夠成為存在的。完美的健康的存在問題,也與此類似。正如完美的健康難道不是一個標準性(normatif)的概念,一種理想類型嗎?嚴格地說,標準(norme)並不存在,它所扮演的角色,就是貶低存在,以對存在進行修正。說完美的健康並不存在,就是說健康的概念並不是關於實際存在的概念,而是一種標準,其功能和價值,就是被放入與存在的關係中,從而引起對存在的修正。這並不只是說健康是一個空洞的概念。
然而,克勞德·貝爾納絕不是這樣淺薄的相對主義者,因為事實上,首先,在他的思想中,連續性的論斷常常意味著同質性,其次,他認為,把實驗性的內容賦予正常這一概念,總是可能的。比如,他所說的動物的正常的尿液,就是空腹的動物的尿液,它總是可以與自己相比較——與此相一致,動物以自己的存儲來給自己提供營養——而且,對從進食環境中獲取的尿液來說,這可以作為一個長期的參照框架,這正是他想要建立的[5,II,13]。隨後,我們將討論正常狀態與實驗狀態之間的關係。現在,我們只想考察克勞德·貝爾納認為病態現象是正常現象的量變時所持的觀點。很自然的,人們的理解是,如果在這一考察中,我們使用了最近的生理學或者臨床數據,這並不是要指責克勞德·貝爾納不知道他不可能知道的東西。
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如果人們把糖尿看作是糖尿病的主要症狀,糖尿病者尿液中糖分的出現,使其與正常的尿液就有了性質上的不同。就生理狀態而言,病態一旦被認定具有某些基本的症狀,那就具有了一種新的性質。但如果把尿液看作是腎臟分泌的產物,醫師的思考就會轉向腎臟以及腎臟過濾與血液構成的關係,由此,他就會認為糖尿是血糖溢出了臨界點。超過臨界點的葡萄糖與正常狀態下臨界點內的葡萄糖在性質上是一樣的。實際上,唯一的區別就在於數量。因而,如果從結果——生理結果或者病態症狀——來考慮腎臟的泌尿機理,疾病就是一種新的性質的表現;如果從機理本身來考慮,疾病就僅僅是一種量變。同樣,尿黑酸症可以被用來作為一個例子,證明正常的化學機理同樣能夠產生非正常的症狀。伯德克(Bœdeker)在1857年發現的這種罕見的疾病,在根本上是由一種胺基酸即酪氨酸代謝紊亂造成的。尿黑酸或者是酪氨酸中間階段代謝的正常產物,但尿黑酸症的形成,是因為它不能夠走出這一階段,不能燃燒尿黑酸[41,10.534]。隨後,尿黑酸進入了尿液,暴露在鹼中,因為氧化而發生變化,排出一種黑色素,染黑了尿液,而且使其發生了質變。這種新的性質絕不是尿液中出現的某種性質的放大。而且,在試驗中,尿黑症可以通過大量吸收酪氨酸(每24小時50克)引發。因此,這種病態現象,我們可以用定性或者定量的方法來定義,這取決於一個人的觀點,取決於是從生命現象的表現還是其機理來考慮。
然而,人們能夠選擇自己的觀點嗎?如果我們想要獲得一種科學的病理學,我們應該考慮真正的原因,而不是明顯的效果,應該考慮功能發生的機理,而不是它們的症狀表現。這難道不是很明顯的嗎?貝爾納把糖尿病和血糖聯繫起來,把血糖和肝臟的糖原生成聯繫起來,考慮的正是其機理,是從一系列數量關係中得出的科學解釋;比如,膜片平衡的物理規律、溶液濃度的規律、有機化學反應,等等。這難道不是很明顯的嗎?
如果生理功能被看作是一種機理,臨界點被看作是一種阻礙,規則是安全閥、繼動閘或者自動調溫器,那麼,所有這一切都是無可爭議的。我們將要掉入機械療法觀念的陷阱和危險中嗎?再以糖尿病為例,今天,我們決不會認為糖尿僅僅是血糖的一種功能,而且,腎臟通過設定臨界點(貝爾納一開始認為是1.70‰,而不是3‰)來阻止葡萄糖的過濾。據沙巴尼耶(Chabanier)和羅伯-奧尼爾(Lobo-Onell)說:「從根本上說,腎臟的臨界點是變動的,而其性能是變化多樣的。這取決於病人。」[25,16]一方面,在沒有過高血糖的對象中,糖尿有時候會表現出來,甚至高於真正的糖尿病。另一方面,某些血糖有時達到3克甚至更高的人,在其身上,糖尿卻實際上可能是零。這就叫做純血糖過高。而且,用於觀察的同一條件下的兩例糖尿病,在早晨空腹狀態下血糖均為250克,卻可能顯示出糖尿的變化來。在尿液中的葡萄糖,一個減少了20克,而另一個減少了200克[25,18]。
現在,我們被引向了一種經典圖式的修正。這種圖式僅僅以血糖過高為中介,把糖尿和最基本的障礙聯繫了起來。我們修正的方式,是在血糖過高和糖尿之間引入一種新的說法:「腎臟的性能」[25,19]。通過提出臨界點的變動性、腎臟的性能,一種新的觀念被引入到了對尿液分泌機理的解釋中。這種解釋不能夠用分析性的、量化的術語來表達。然而,說變成糖尿病人,是什麼也沒改變,這一論斷,只有在那些以解剖學的立場來認識某種功能的人眼中,才會顯得荒謬。我們似乎可以得出結論說,在對生理狀態和病理狀態進行比較的過程中,就同一種症狀,換一種原理,兩種狀態之間在性質上的差別並沒有被消除。
當我們不再把疾病歸入各種功能障礙,並將其作為涉及一個整體的生命有機體的事件時,就不得不接受這個結論。對糖尿病病人來說,情況更是如此。今天,我們承認它是「就血糖過多而言,使用葡萄糖的能力的下降」[25,12]。馮·梅林(von Mering)與閔科夫斯基(Minkowski)1899年發現的實驗性胰腺糖尿病、拉蓋斯(Laguesse)發現的胰內分泌腺、班廷(Banting)和貝斯特(Best)1920年通過朗漢斯(Langerhans)的胰島分離出的胰島素,都讓人確信這樣的觀點,即糖尿病人最基本的障礙,就是胰島素分泌太少。然而,難道說,貝爾納毫不質疑的這些研究,最終確證了他的普通病理學原理?當然不是,因為在1930-1931年間,奧賽(Houssay)和比亞索蒂(Biasotti),通過破壞蟾蜍和狗的胰腺與腦垂體,表明腦垂體和胰腺在新陳代謝中的作用是相反的。在完全摘除了胰腺後,一條健康的狗存活不超過四至五周。然而,同時摘除了腦垂體和胰腺,帶來了糖尿病方面的巨大進步:糖尿急劇下降,而且,在空腹狀態下,甚至完全消失;多尿症消失;血糖接近正常狀態,而且,消瘦的趨勢明顯減弱。因此,可以得出結論說,在碳水化合物的新陳代謝中,胰島素的作用並不是直接的,因為糖尿病可以在不對胰島素進行管理的情況下得到減輕。1937年,揚(Young)明確指出,連續三周每天注射腦垂體前葉提取素,一條正常的狗可能有時候也會變成明顯的糖尿病患者。埃東(L. Hédon)和盧巴蒂埃(A. Loubatières)在法國繼續了揚的實驗性糖尿病研究。他們得出結論說:「腦垂體前葉暫時的過度活躍,很可能不但導致血糖調節作用的暫時性障礙,而且還導致那種起因消失後仍然無限存在的永久性糖尿病。」[54,105]我們由減弱回到了增強嗎?而當我們相信克勞德·貝爾納的洞察有缺陷時,它會變得毫無瑕疵嗎?事實似乎不是這樣,因為,考慮到方方面面,這種腦垂體分泌過多,只是在腺狀的層面上,腦垂體腫瘤或者普通內分泌調整(青春期、更年期、妊娠期)的症狀。就內分泌來說,在神經系統的案例中,局部化是「特殊的」,而不是絕對的,而且,那種表現為局部的增加或者較少的現象,事實上是一種整體的改變。拉特里(Rathery)寫道:「沒有比這種看法更虛幻的了,即認為糖分的新陳代謝是在胰腺及其分泌物的單獨控制下進行的。糖分的新陳代謝取決於很多因素:a)血管腺,b)肝臟,c)神經系統,d)維生素,e)礦物質,等等。然而,其中任何一種因素都可能引發糖尿病。」[98,22]如果我們把糖尿病看作是一種營養疾病,把持續性的血糖看作是對整個機體來說不可或缺的緊張(見Soula)[16],我們就遠遠不能夠像克勞德·貝爾納在1877年的糖尿病研究中那樣,得出同樣的關於一般病理學的結論。
然而,人們不太會批評這些結論是錯的,而是批評它們不夠完善和片面。它們源於對一個或許特殊的案例的不當推論,以及,更多地,源於對觀點的採用來說顯得笨拙的定義。可以肯定的是,某些症狀是生理狀態持續運作的量變的產物。這應該是事實,比如,對胃潰瘍中的胃酸過多症來說就是這樣。在健康和疾病狀態中,某些機理可能有同樣的情況。在胃潰瘍中,決定胃酸分泌的反應,似乎總源於幽門竇,如果幽門旁邊的狹窄性潰瘍,真的出現了關鍵的分泌過量,以及通過胃切除手術將這一區域切除,會帶來分泌物的降低的話。
然而,首先,就潰瘍這一特定案例而言,我們必須要說的是,這種疾病的本質,並非由胃酸過多構成,而在於此時的胃在消化它自己。幾乎人人都毫不懷疑地同意,這是與正常狀態完全不同的。順便說一句,或許這是一個很好的例子,可以解釋正常功能到底是什麼。一種功能可以被稱為正常的,如果它獨立於自己所產生的效果。胃的消化在沒有消化自身的情況下進行,那麼,它就是正常的。它具有像天平秤那樣的功能:首先是精確,然後是敏感。
另外,我們還必須說,所有的病態案例,遠遠不能夠簡化為克勞德·貝爾納提出的解釋模式。對《動物熱量講稿》中提出的模式來說尤其如此。當然,並不存在什么正常的體熱和病態的體熱,因為兩者都可以用表現為同樣的物理效應的,即通過測量直腸或者腋窩溫度時汞柱的上升來表達。然而,這種體熱的身份,與熱源的身份無關,甚至與釋放卡路里的機理的身份無關。克勞德·貝爾納回答其義大利對手說,動物的熱量通常來自組織層面上血液的燃燒。然而,同樣的血液可能以很多的方式燃燒,其分解也可能停止於不同的層面。理性地假設,辨清化學和物理的規律本身,並不是一定要弱化凸顯它們的現象的獨特性。在衡量最基本的新陳代謝時,讓一個患有巴塞杜氏(Basedow's)病的女性在一個密閉的空間呼吸。空間中的量變能夠反映出氧氣的消耗率。此時,氧氣總是根據氧化的化學規律燃燒(每公升氧氣5卡路里),而且,在這一案例中,恰恰是通過維持這一規律的牢固地位,人們才可以計算新陳代謝中的變化,並稱之為非正常。正是在這個意義上,生理的和病理的才有了同一性。然而,我們同樣也可以說,在化學的和病理的之間存在著同一性。我們得承認,這種方式是取消病態問題,而不是闡明了它。同樣,在人們宣稱病理的和生理的有著同一性的案例中,不也是如此嗎?
總之,克勞德·貝爾納的理論,只在有限的一些案例中具有合法性:
1. 當病態現象只限於從其臨床背景中抽象出來的某些症狀(胃酸過多、體溫過高或過低、反射性過度興奮)時;
2. 當症狀的效應被追蹤到部分的功能性機制(通過血糖過量來認識糖尿病,通過酪氨酸的不完全代謝來認識黑尿病)時。
即使限於這些具體的案例,他的理論也遭遇了許多難題。誰會堅持認為,高血壓僅僅是生理動脈壓力的增加,並忽略生命器官(心臟、血管、腎臟、心肺)結構與功能的改變(這種改變竟然為機體構造了一種新的生活方式、新的行為。任何謹慎的治療都應該將它考慮在內,而不是把血壓看作是處在一個不合時宜的時刻,以便讓其回到正常狀態)?誰又願意承認,對某種氧化物過敏,是正常反應在數量上的簡單變化,而不是首先自問存在的是不是只是表面現象(錯誤地摘除腎臟,或者就已有的正常標準來說過快的再度吸收),不是接著去區分只讓現象發生量變的同種毒素的不相容性,和讓細胞對毒素的反應引發出新症狀的異性毒素的非相容性(A. Schwartz)?[17]功能的運作也同樣如此。它可以很容易地被獨立地納入實驗中。然而,在活著的機體中,所有的功能都是獨立的,而它們的節奏是協調的:腎臟的行為,在理論上可以被輕易地與作為一個整體而運轉的機體的行為分離開來。
通過援引新陳代謝現象(糖尿病、動物體熱)領域為例,克勞德·貝爾納發現了一些太孤立的案例,如果不武斷,根本就不能夠將其普遍化。那些在前科學(préscientifiques)的邊界開始顯露出其病原和發病機理的傳染病,怎麼能夠在他的框架中得到解釋?當然,關於隱性傳染病(C h.N icolle)[18]的理論以及關於體質的理論,允許人們承認,傳染病根源於所謂的正常狀態。然而,這種流傳甚廣的觀點卻並不容易受到指責。對於健康者來說,喉嚨上帶有白喉桿菌是很正常的,同樣,去除尿液中的磷酸鹽,或者從黑暗中走到光亮中,他的瞳孔會收縮,這都是正常的。一種處於懸置狀態或者弱化狀態的疾病,並不是與某種功能的運作相應的正常狀態。這種正常狀態遇到障礙,可能是致命的。同樣,如果說,像巴斯德(Pasteur)所建議的那樣把體質牢記在心,確實是一個不錯的主意,那麼,人們或許仍然不應該不遺餘力地把細菌當做一種附帶現象。要讓飽和溶液凝固,就需要等到最後一片結晶體出現。嚴格地說,要造成傳染病,就需要有細菌。毫無疑問,通過對內臟神經進行物理的或者化學的刺激,造成肺炎或者傷寒這樣的損傷是可能的[80]。然而,為了堅守對感染的經典解釋,當感染髮生時,人們可以嘗試運用病原學的先例,在生病前後之間建立起某種連續性。但似乎很難斷言在生物史上感染狀態並沒有造成真正的突變。
神經疾病給克勞德·貝爾納以自己的原則為基礎建立起來的解釋,造成了另一個尷尬的事實。很長時間以來,人們用過度(exagération)或者不足來描述這些解釋。當人們把和內部世界相關的高級功能看作是基礎反應的總和時,當人們把大腦中心看作是圖像和印象的接收箱時,對病態現象進行一種定量的解釋,就不可避免。然而,休林斯·傑克遜(Hughlings Jackson)、赫德(Head)、謝靈頓(Sherrington)的觀念,為更新的理論,如戈爾德斯坦(Goldstein)的理論,奠定了基礎,也讓研究走上了另一個方向,即給那些事實賦予了綜合的、性質的價值,首先是以先前所不承認的價值。以後我們還會回過來討論這一點。在這裡,我們完全可以簡潔地說,根據戈爾德斯坦的說法,與語言障礙有關的正常的行為,只有在引入了疾病改變人的性格這一觀念後,才能夠用病理學的術語來解釋。一般來說,一個正常的個體的任何行為,如果沒有理解病態行為(它是為了改變後的機體存在的可能性而發生的)的意義和價值,就不應該與一個病人的類似行為聯繫起來:「必須警惕這樣的想法,認為一個病人身上可能具有的各種姿態,僅僅代表正常行為的殘餘,即經歷破壞而倖存下來的東西。在病人身上留存下來的姿態,正如人們經常承認的那樣,從不會以這種形式在正常個體身上出現,更不用說在其個體發育和系統發育的低級階段出現了。疾病賦予了那些姿態以特殊的形式,而只有考慮到疾病狀態,它們才能夠得到正確的理解。」[45,437]
總之,正常狀態與病態之間的連續性,在傳染病中似乎並不是真實的,與神經疾病中的同質性(homogénéité)一樣。
* * *
總的來說,克勞德·貝爾納在醫學領域,帶著所有在前進中表現出進步的創新者的權威性,表達了一個時代的深刻要求。這個時代相信建立在科學的基礎上的技術是萬能的,並且會感到舒適,儘管有,或者因為,浪漫主義的哀悼。一種生活的藝術——正如最根本意義上的醫學那樣——意味著一種生命的科學。有效的治療接受了實驗病理學。而反過來,實驗病理學又不能與生理學分離。「生理學與病理學互相滲透,成為同一種東西。」然而,是否可以由此粗暴簡單地推斷,在健康和疾病狀態下,生命都是一樣的,而且,在疾病中,以及通過疾病,它都不會學到任何東西?研究兩種相反的東西的科學,是同一種科學,亞里士多德說。是否可以由此得出結論說,相反的東西並不是相反的?生命科學應該把所謂的正常現象和所謂的病態現象看作是具有同樣的理論重要性的對象,為了使自身足以滿足生命的各個層面的變遷的總體性,而易於相互的說明。其緊急程度,遠比其合法性重要。這並不是說,病理學僅僅是生理學,甚至退而求其次,疾病,正如它和正常狀態有關那樣,僅僅代表了某種增加或減少。根據人們的理解,醫學需要一門客觀的病理學,但讓研究對象消失的研究並不是客觀的。人們可能會否認疾病是對機體的一種破壞,而且,人們會把它看作是機體通過自身的某些永久性功能的特技而創造的一種事件,而並不否認這一特技是新的。機體的一項行為可能與先前的完全不一樣的行為之間存在著連續性。一件事降臨時的漸進性,並不排斥事件本身的獨創性。一種病態的症狀,就其本身來說,表達的是某種功能的過度活躍。而這種功能的產物,與同樣的功能在所謂的正常環境下的產物,完全是同一的。這一事實,並不意味著一種器官的障礙——作為整個功能性整體的另一種外表,而不是症狀的總和——對於這個機體來說,並不是一種相對於那個環境的新的表現方式。
最終,難道不是可以說:只有在整個有機體的層面上,只有在談到人的時候,即只有在把疾病當成一種壞東西的有意識的個體的整體性的層面上,才可能把病態當作病態,即把它看作是常態的一種改變?對於人來說,變成一個病人,意味著真正地過上了另一種生活,甚至是生物學意義上的生活。再一次回到糖尿病上來,從糖尿角度來看,糖尿病不是源於腎臟;從胰島素分泌減少角度來看,它不是源於胰腺,它也不是源於垂體;它是源於所有功能已經被改變了的機體。這個機體受到了肺結核的威脅,其化膿性感染無休無止,其手腳因為動脈炎和壞疽而變得無用;而且,它會降臨在男人或女人身上,使他們受到昏迷的威脅,使他們陽痿或者不孕,而對女性來說,懷孕,一旦發生,就是一場災難,其眼淚——哦,分泌物的諷刺——是甜的。[19]把疾病分解為一系列症狀或者抽象地看待其複雜性,似乎純粹是人為的。沒有語境或者背景的症狀還成其為症狀嗎?在與其複雜化的對象分離之後,複雜性還成其為複雜性嗎?當一種孤立的症狀或者功能性的機理被確認為病態的時候,我們忘了,造成它們這樣的,是存在於它們個體行為中的不可分離的整體性中的內部關係。如果人們在病態現象的呈現中,了解到了對某種獨立的功能的生理學分析,這是因為有了先前的臨床信息,因為臨床實踐讓醫師與完全的、具體的個體發生了聯繫,而不是與器官及其功能發生了聯繫。病理學,不管是解剖學的還是生理學的,其進行的分析,目的在於了解更多,但是,它可以被作為病理學來理解,即作為對疾病的機理的研究來理解,而且,只有當它在臨床實踐中接受了如下這種疾病觀念時,才可以這樣理解:這一疾病觀念的起源,應該在人類與整個環境發生關係的經驗中去尋找。
正如已經說明的那樣,如果以上的論述還有一點意義,那麼,我們又該如何解釋,現代的臨床醫師更願意採用生理學家的觀點,而不是病人的觀點?毫無疑問,這是因為大量的治療經驗表明,主觀的病態症狀與客觀的症狀很少重合。如果一個泌尿科醫生說一個抱怨自己腎臟的人,就是一個腎臟毫無問題的人,這絕不僅僅是俏皮話。對病人來說,腎臟是腰部的皮膚-肌肉區域,而對醫師來說,它們是與其他器官相關的重要器官。一種被說出來的疼痛,至今有各種各樣的解釋。這種說出來的疼痛,作為一個眾所周知的現象,使得我們不會認為病人所經歷的作為一種主要的主觀症狀的疼痛,與這些症狀試圖引起我們注意的內部器官之間,存在著一種固定的聯繫。但是,最重要的是,某種退化(dégénérescence)漫長的潛伏期、某些寄生蟲侵入或者某些感染的隱蔽性,會讓醫生們覺得病人直接的患病經驗是微不足道的,甚至認為它系統性地扭曲了客觀的病變事實。每一位醫師,經常會尷尬地知道,對有機生命直接可感的意識,本身並不是關於這個機體的科學,並不是與人類身體的病態損傷的定位、數據有關的無懈可擊的知識。
正因為如此,病理學至今都很少考慮疾病所具有的一個特徵:即對於病人來說,它真的是不同樣子的生命。當然,病理學在懷疑和修正病人的觀點方面是正確的。因為感到不同,病人會認為自己知道自己在哪些方面不同,為什麼不同。這並不是說,病人在第二點上明顯錯了,所以他在第一點上也不對。或許他的感覺預示了當代病理學正要開始研究的問題,即病態並不是生理狀態在不同的量上的簡單延伸,而是一種完全不同的東西。[20]