軀體的智慧 · 第二章 有效液床的維護

I 考慮維護液床所使用的手段並在關鍵時刻盡其可能地使之有用，我打算首先把注意力集中在血液這個問題上，其次再來講淋巴。為了使血液始終作為一種循環的媒介物，保持其運輸養料和廢料的各種功能，並為有生命的成分提供適宜的環境，因此，每當發生出血的危險時，必須有止血的設備。對於易出血者(Bleeder)來說，由於這種人的血液不會凝固，或者凝固緩慢，因而即使是像拔牙那樣的小手術，就會引起嚴重的出血，這是一個明顯的例證。對於機體來說，在傷口上形成凝血塊並將傷口封住雖然具有十分重要的價值，但我不擬在此敘述導致血液凝固的種種複雜的變化過程。我也不準備強調受損傷的血管具有局部的收縮作用，雖然這種作用能減少嚴重出血的可能性，使封口上的血液凝塊比較易於固定起來。這些眾所周知的局部條件並沒有包括我們所要涉及的更為重要的生理反應。在出血時發生的調節方面，與穩態(體內平衡)過程相關而有興趣的問題是在出血過程中血液凝固速度的增加。 人們早就察覺到，當機體大量失血時出現凝血塊形成加速的現象。在18世紀後期，海生(Hewson)注意到，動物從出血直到死亡，其最後流出的血液的凝固速度要比最先流出的血液快得多；一個世紀以後，康海姆(Cohnheim)報告，用連續分段放血的方法把動物殺死，其最後抽出的血液幾乎立刻凝固。根據哈瓦德(Harvard)生理實驗室格萊(Gray)和龍特(Lunt)的觀察，進一步證實了這種情況，並作了詳細的描述。如圖2所示，在典型的實驗中，用一種自動裝置 [1] 來測定出血前的凝血時間，平均約為7分 圖2：出血後凝血時間縮短情況的記錄 第一次出血在10：59，失血13％。 第二次出血在11：59，失血10％。 圖2、圖3中的虛線表示在該虛線所包含的一段時間內，凝血時間的平均值。圖2、圖3中的虛線表示在該虛線所包含的一段時間內，凝血時間的平均值。 鍾。然後，把占估計血液總體積的13％抽出來(當然，動物處於麻醉狀態)。此時，其凝血時間縮短到2-11/2分鐘。再抽出10％的血液，其凝血時間縮短到1分鐘。以後，直到開始逐漸恢復到起初的凝血時間以前的很長一段時間內其凝血時間一直保持在2-11/2分鐘。 圖3：記錄表明，如果把血循環限制在橫膈的前部，則出血之後不出現凝血加快的現象。從10：40到10：53在橫膈以上部分對主動脈和下腔靜脈進行結紮手術。11：58抽出5％的血液。12：58再次抽出5％的血液。每一次抽血都引起呼吸困難。 進一步的觀察表明，如把血液循環限制在動物的前半身，則並不因為出血而出現凝血加快的現象。在圖3中，長線表示在胸腔下部結紮主動脈和下腔動脈所花費的時間。緊接著放出估計血液總量的5％的血液，凝血並不加快——實際上，凝血時間稍有延長。這個結果與比利時生理學家諾爾夫(Nolf)把肝臟和血液循環隔絕後的凝血時間並不加快的情況相符。 圖4：在摘除左側腎上腺後，於4：25到4：28刺激左側內臟神經的結果以及在保留右側腎上腺的情況下，於4：49到51和5：23到5：25兩次分別刺激右側內臟神經的結果。 日本、中國、比利時、英國以及美國的許多學者都曾發現當注射小劑量的腎上腺素(位於腎臟上方的腎上腺的髓質產生的一種活性物質)時，凝血時間明顯縮短。1914年孟德哈爾(Mendenhall)和我用刺激交感神經系統的內臟神經的方法使腎上腺將腎上腺素(adrenin) [2] 分泌到血流中去(見圖35)，則出現凝血加速的現象。圖4表明，反覆刺激內臟神經，血液就凝固得更快一些。假使事先將一側的腎上腺摘除，再刺激同側的內臟神經，則不再出現凝血加快的現象。此外，如果循環血液不進入腹部，即使注射腎上腺素，也不會發生加速凝血的效應。所以，看來促進凝血過程的生理學方法不僅需要使腎上腺素分泌到血液中去，並且還要求腎上腺素作用於某一個腹部臟器，可能就是肝臟。 當發生出血以及動脈壓下降時，交感神經系統就發生作用。托納(Tournade)和查波羅(Chabrol)曾經證實，在這些情況下，腎上腺髓質受到刺激，從而分泌腎上腺素。換句話說，由於出血所帶來的許多條件正是那些在十分自然的情況下最有效地引起較快的實際上是接著發生的凝血條件。根據克雷和龍特的實驗，即使在摘除腎上腺之後，在出血時仍然會出現凝血加快的現象，而這種現象可能是由於對肝細胞供血不足的直接作用所引起的，因為事實證明肝細胞對缺氧是十分敏感的。雖然腎上腺摘去，出血仍能引起凝血過程加速，但並不能因為這一事實而貶低交感—腎上腺系統在正常條件下對凝血過程的重要作用。在機體種種過程的結構中，我們將會遇見許多代償性裝置的例子。按照事件的通常進程，出血對交感—腎上腺系統的刺激就會自動地促進外流血液的凝固。這也就是說，出血本身就會更加有效地使血液自動凝固——一種天然的保護作用——出血愈多，凝血就愈快。機體要保護其重要的成分之一即流動著的血液的丟失，因為機體各部分的活細胞都依靠它來繼續維持其生存。 II 但是，只要細胞繼續維持其生命，血液就不僅必須防止流失，而且必須有足夠的流速，才能把獲取到外界的全部供應物質中最為急需的和不可中斷的供應物質即氧氣傳送到機體的各個部分。當細胞得氧不足時，由於細胞活動(如肌纖維的收縮)而直接產生的某種非揮發性酸類(如乳酸)就不能氧化成為揮發性的碳酸。碳酸可以經由血液運到肺部，而後呼出。假使乳酸在細胞中積聚起來，那它就會立即擴散到細胞周圍的液體中去。在血液中，乳酸能與碳酸氫鈉這種鹼相結合，變成乳酸鈉和碳酸，後者再以通常的方式排出。有關這種變化的詳細情況，我們以後還要論及(見第十一章)。現在，我只想提出一點：由於碳酸氫鈉(血液中的鹼儲)變成了乳酸鈉，鹼儲減少，而鹼儲的減少常能表明供應組織的氧氣不足，以致不能把組織中不斷產生的非揮發性酸類充分氧化。 圖5：當血壓下降到80毫米汞柱以下時，鹼儲(以血漿內CO2容積來推算)大量下降，例如，血壓經一小時後下降到60毫米汞柱，而CO2的容積則從31％下降到18．5％。 第一次世界大戰期間，卡特爾(McKeen Cattell)和我在迪莊(Dijon)完成的實驗證明：動脈壓下降時有一個臨界線，它表示給定時間內循環血量不足。血漿中的CO2有標準濃度，而鹼儲可以用血漿中CO2的含量來判定。如圖5所示，動脈壓從120毫米汞柱左右降到80毫米汞柱，維持一個小時，對鹼儲沒有影響。如果動脈壓減少到70，60，或者50毫米汞柱，經過一個小時，就會使血漿中碳酸氫鈉明顯減少。根據上面描出的紀錄，動脈壓下降的臨界線接近80毫米汞柱。如果血壓低於臨界水平，它就不能維持住一個容量流(volume-flow)，對於必須連續地工作的器官來說，只有這種容量流才足以保證器官正常的氧化過程。 男性傷員的病案記錄與剛才描述的實驗結果是一樣的。圖6中記錄了弗拉塞(Fraser)、霍潑(Hooper)和我1917年在貝頓納(Béthune)對 43名這種傷員的觀察結果。這些結果是以收縮期動脈壓為基礎的。如圖所示，對男性來說，即使其收縮期血壓低於80毫米汞柱，而其鹼儲低於正常者為數不多(其CO2容積約為50％)。此外，它和在迪莊所完成的實驗相符，血壓在臨界線以下者如果距離該線愈遠，則其鹼儲的減少也愈多。 圖6：31例創傷性出血並有休克的男性傷員血漿內CO2容積與收縮期血壓的關係。 低於臨界水平的血壓實際上不能供應足夠的血液以滿足工作著的器官的需要，這個觀點是根據各種觀察確定下來的。馬克瓦特(Markwalder)和施塔林(Starling)發現，假使血壓在一定的時間內低於80—90毫米汞柱，則從軀體分離出來的心臟的收縮力立即減弱。英國、美國的許多學者曾經指出，長時間的低血壓會在小動脈中導致調節肌肉的那部分交感神經系統(血管運動神經)的損傷，也會使保持反射效應的能力全部喪失。圖7是1918年在迪莊所完成的實驗的原始記錄。藉助於在心臟附近調節好的血壓，我們可以(在麻醉動物身上)把血壓控制在任何一個水平。先把血壓維持在60毫米汞柱一個小時，然後解除控制，則動脈血壓迅速地回升到接近原來的水平。但是，當血壓始終被控制在較低的狀況並不斷持續下去時，血管運動系統就喪失了它的恢復力。在第3小時末，它就不可能有任何恢復能力了。考慮到神經細胞對於即使是局部的貧血也具有特殊的敏感性時，我們就會懂得，血容量流的減少是多麼容易導致損傷性的後果。 圖7：血壓回升能力逐漸喪失的情況。方法是把血壓控制在60 毫米汞柱水平，持續一小時，然後解除血壓控制5分鐘。 我的同事J．奧勃(Joseph Aub)的一些觀察對如下見解作了肯定：如果血壓不持續在臨界線以上，則工作著的器官就會缺氧。他研究過實驗性低血壓休克病人的基礎代謝(亦即機體在標準條件下的全部氧化過程)。他發現8例中等度休克(收縮期血壓約為70毫米汞柱)，他們的基礎代謝平均減少18．5％，另8例嚴重休克(血壓在60毫米汞柱左右)，他們的基礎代謝平均減少33％。奧勃指出，人為地將血壓控制在60毫米汞柱左右，其基礎代謝約減少30％；換句話說，低水平的基礎代謝是由於血流量減少引起的，而不是造成休克的方法本身所致。 III 循環血液所執行的最為重要的作用就是作為公共運輸者的作用，它輸送足夠的氧氣以供應身體的最低限度的需要。為了強調那些為了機體不發生循環衰竭以及因此而產生的不良後果所設置的裝置，我在前幾章中列舉了一些循環衰竭的詳細例子。 發生出血時，首先是交感神經系統發生作用。1914年皮耳策(Pilcher)和索爾曼(Sollmann)在觀察用來作專門試驗的一個器官的血管對出血發生反應而發生收縮時——這種收縮是通過血管運動神經引起的——就指出了交感神經系統的作用。以後，貝利斯(Bayliss)和拜因勃里吉(Bainbridge)二人肯定了這個證據。在休克發展的過程中，當血壓下降時也發生同樣的現象。圖8描記了我的一位同事卡特爾完成的6個實驗的平均值。為了檢驗血管的收縮情況，他記錄了灌注時間(perfusion time)，即在標準的壓力下，標準數量的生理鹽水(0．9％NaCI溶液)通過腿部的小動脈所需的時間。如果血管處於收縮狀態，對灌注液通過的阻力就增大，灌注時間就延長。圖8表明，由於血壓下降，灌注時間確實是逐漸延長。在血壓開始下降後第3個小時末，灌注時間的增加已超過60％。在這段期間，血壓的降低是由於腦內血管運動中樞的作用，該作用導致四周小動脈收縮。 圖9表明四周血管收縮的結果。這是第一次世界大戰期間在迪莊所做的兩個實驗的記錄。在2點30分把一隻動物的估計血量的20％抽出。如紀錄所示，動脈血壓迅速下降。然而，在15分鐘內，血壓就恢復到原來的水平。隨後，又抽出10％的血液。 圖8：此圖記錄了肌肉損傷(箭頭表示受傷時間)所引起的休克。它是6個實驗平均得到的灌注速率與血壓的關係。當血壓下降時，灌注速率變慢，這表明小動脈張力有所增加。 經過6分鐘左右血壓又回升到原來高度。對血液的檢驗證明，這種恢復並非由於組織間隙的淋巴的匯入使得血容量增加的結果——血色素(血紅蛋白)並沒有被稀釋。因為出血和血壓的連續下降伴發周圍血管環行肌的收縮，所以圖9所示的血壓回升一定是，或者主要是由於血管系統體積減少到一定程度從而使之能與減少了的血容量相適應的緣故。這種解釋是與繼續出血所引起的反應相符；當再抽出10％的血液時，(在2點59分，見圖9)就超過了在低血容量情況下調節血管系統體積的能力的限度，從而血壓不再回升。 出血後還可以看到交感神經系統作用的另一個效應，即脾臟的收縮。英國生理學家巴克洛夫特(Barcroft)和他的同事的研究揭示，脾臟是一個血庫，在脾內的紅細胞處於密集狀態。當發生嚴 圖9：記錄表明出血後血壓迅速恢復的情況。這種血壓的回升是由於血管的收縮使其容積與血管內容物相適應。 在放掉30%的血液之後，再次抽出10％的血液，即到達了調節能力的極限(摘自坎農《外傷性休克》) 重出血時，失去的血液首先是通過脾臟的收縮連續不斷地作出補償。在出血前和出血後脾臟的表面投影表明脾臟的收縮能力何等巨大(見圖10，摘自巴克洛夫特的一篇論文)。但是，讀者在理解其圖形時，應當想到，脾臟既有厚度，也有長度和寬度。濃縮了的血液，參加到循環中去，就能保護機體應付出血早期所引起的障礙，如果出血被控制住了，它是可以令人滿意地補償失去的血液的。 現在，當液床內的公共運輸者和可迅速改變的成分——血液，從其行程中外溢，以致失去在其固有腔隙內流動的有效壓力高度時，所有這些適應和調節的意義究竟何在呢?為了了解這些變化 圖10：貓脾的表面投影A以烏拉坦麻醉的動物，B失血10毫升以後，C失血47毫升之後，D失血108毫升之後，動物死亡。 的意義，我們必須對身體的某些結構諸如腦及其對於呼吸和吞咽的控制、心臟以及膈等機體繼續生存的要素有所理解。已經證明，對於非常敏感的腦和不斷地工作的心肌來說，有一股血液容量流通過它們的血管，該容量流直接取決於全身的動脈壓。假使血壓降到臨界線以下，正如我們已經看到的，這些器官就會遭受不可恢復的損害。如果動脈壓保持在較高的水平，則在其他部位發生的控制容量流的血管收縮就不在這些器官內出現。根據羅斯(Rous)和基爾丁(Gilding)的觀察，即使在大出血的情況下，周圍血管的收縮——特別是皮膚、脂肪組織、骨骼肌的血管——再加上脾臟的收縮保證了對這些重要的生命器官以足夠的血液供應。儘管有一些自動調節裝置，但只有當這些校正裝置的負擔超過了適應限度以及全身的動脈壓降到臨界線以下時，才開始發生毀壞性的損傷。 隨著嚴重出血情況所引起的血管收縮而發生的結果是周圍血管內血液容量流的減少。這種容量流的減少和由於失血而引起的凝血加快協同作用著，以防止這種最寶貴的液體大量而迅速地流失。 看來，在腦的附近即頸上部血管內的一些感覺神經末梢是機靈的哨兵，一旦出現危險的出血時，它們就激起交感神經腎上腺系統的作用。位於氣管兩側的兩條大動脈(頸總動脈)在頸部形成分支即頸內動脈，它們是通達腦血管的。在頸總動脈分叉的部位呈球狀膨大的部分，稱為頸動脈竇，專門有神經分布於該處。1910年法國生理學家埃東(Hédon)指出，當頭部動脈內的血壓下降時，身體其他部分的血管普遍收縮。這些觀察與卜特(Porter)和潑拉特(Pratt)二人早先的觀察相一致。他們曾觀察到足部血管內的壓力與頸總動脈內的壓力呈相反的關係。托納、查波羅、馬羌(Marchand)、安來浦(Anrep)、施塔林等進一步予以證實。比利時生理學家海曼斯(C．Heymans)推敲了這個證據，他證實頭部的低血壓狀況是對頸動脈竇內的神經末梢的一個「刺激」。由此而引起的反射表現為交感神經系統的活動。從而引起廣泛的血管收縮、脾臟收縮以及從腎上腺髓質分泌腎上腺素。所有曾經被我們看做為適應、校正以及借維持機體液床的有效用途來保護機體利益等現象都可以解釋為對於因失血而引起的低血壓的自動變化的結果。 IV 雖然在出血時可以通過普遍的血管收縮作出補償，但我們應當記住，這至多是權宜之計。誠然，腦和心臟得到血液供應是頭等重要的事。但是，屬於血管收縮部位的四周器官就不能獲得正常的血液供應了。為了滿足這種正常的血液供應，唯一有效的手段就是增加其血量，直到它能完全地補足血管系統的通常容量為止。藉助於水和鹽類從組織間隙中的淋巴透過毛細血管壁進入血流可以在一定範圍內增加循環的血量。當失血而使毛細血管內的壓力變小時，這個過程被解釋為是由於濾過壓(將水分壓過毛細血管壁進入淋巴的壓力)的減低而引起的，同時又因為血液中的水分比淋巴中的少，因而這個過程也可以被解釋為是由於淋巴中的水分擴散到血液中的趨勢所造成的(換言之，血漿內的膠體物質多於淋巴；所以，血液的滲透壓高於淋巴的滲透壓；因而水分和鹽類從淋巴進入了血漿)。正如剛才指出的，由於毛細血管的壓力下降，這種作用變得有效了。這樣，血液——液床的迅速循環部分得到液床的緩慢流動部分——淋巴的支援，隨著逐漸地吸取更多的液體到體內，血容量便得到恢復。至於紅細胞正常數量的恢復，則是一個更為緩慢的過程。 從淋巴周圍除去水分和鹽類，或者，對這些需水部位供水不足，便會引起許多有趣的反應，渴感就是其中的現象之一。凡在一次戰鬥之後，受了重傷並有出血或休克的傷員，其最普遍的就是要求喝水。不幸的是，他們不能保住所飲之物。當得到水和飲水時，水的需求量大到驚人的地步。羅伯遜(Robertson)和博克(Bock)指出，為恢復減少了的血容量，從消化道進入體內的水分比從靜脈或皮下注入的生理鹽水有效得多。所以，在正常情況下，口渴感不僅是身體需要水分的一個準確而敏感的指示器，而且也是對機體供水的最好方式。 V 我們已經觀察過這樣的事實：不論在外界或者在我們自身的結構中出現嚴重的干擾情況時，我們生存的自由和獨立性要取決於我們生命成分居住於中的液床的存在和穩定。我們已經看到：我們體內有一些備用裝置，一旦遇到丟失液床的危險時，它們能夠迅速地發生作用來減少這種危險。當血液從體內不斷地流出時，凝血就越來越快。周圍血管發生收縮，從而不僅使最容易發生出血的部位的血流量減少，同時還保證了血液繼續對重要的和敏感的諸如腦和心臟等器官的供應。所有這些調節都是依靠低血壓所激發的交感神經系統的活動自動進行的。伴隨著機體內的這種應付事變的調節措施產生了來自組織間隙內的水和鹽的供應以及渴感的功能來恢復血容量。在下一章中，我們將會知道口渴本身就像飢餓一樣可以解釋成為保證內環境穩態所必需的供應手段。 參考文獻 Anrep and Starling. 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Tournade and Chabrol. C. r. Soc. de Biol., 1925, xciii, 934. Tournade, Chabrol and Marchand. C. r. Soc. de Biol. 1921, lxxxiv,610. * * * [1] 這種方法記載在「Bodily Changes in Pain，Hunger，Fear and Rage」(《疼痛、飢餓、恐懼和激怒時機體的變化》)1929，第135頁。 [2] 「Adrenin」是腎上腺髓質的天然分泌物；「Adrenalin」則是腎上腺抽出液的商品名稱。