軀體的智慧 · 第十二章 體溫的恆定性

I 在內環境的恆定現象中最引人注目和易被觀察到的事實之一是「溫血」動物的體溫的恆定。雖然正常人有每日的體溫波動，即由上午4時左右體溫表讀數上平均36．3℃(97．3)的低點到下午4時左右平均37．3℃(99．1)的高點，但在此範圍外不會有更大的變動。這種恆定性是如此可靠，以致體溫表製造者能有把握地在華氏刻度「98．6°」處作出標記，近似地表示全世界健康人的平均體溫。 我們體溫的恆定並不是永遠能保持的。酒精和麻醉劑可以破除這一受控過程，因而，當暴露在寒冷情況下時，熱量就會迅速丟失。所以一個人的體溫在酒精中毒時可以一度下降到24℃(75°F)，之後，再恢復正常狀態。另一方面，在感染性疾患的過程中，熱度可升至40℃(104°F)以上而不致造成病廢。但這些變化是能招致種種危險或帶來種種限制的。例如，在患有日射病時，可以看到，體溫如上升到大約42°—43℃(107°—109°F)並持續數小時之久，就會使腦神經細胞產生嚴重的障礙。再說，24℃(75)對適應機體活動來說則是過低了。如布利頓所指出，在此體溫下心率變得很慢，呼吸淺而少，並出現深度昏睡。因此，避免出現這種兩極變化是完全有道理的。 保持體溫正常恆定也是十分必要的。只要我們比較一下寒冷對我們自身和對兩棲類、爬蟲類這些沒有熱量調節器官的低等動物的影響時，這個價值就變得更明顯了。我提到過低溫對蛙的效應，當天氣變冷時蛙本身也變冷，其動作變得越來越遲鈍。它的心搏變得極少，當它在寒冷的池水深處，處於惰性狀態時，全然停止了呼吸。這種狀態一直維持到它的體溫再度回暖。蛙的這種行為主要基於這樣一個事實：在有機體內進行的多數基本生命過程是化學性的，而化學過程的速度是隨著溫度而變化的，事實上每升高10℃可使速度加倍。因此，這些和周圍環境處於同溫的「冷血」動物，只有當氣候溫暖時才能活潑地行動；溫血動物則不受外界寒冷影響而維持十分穩定的高體溫，在任何時候都可以敏捷地行動。由於保持了內環境的恆定性，他們可免受外環境變遷的影響。 II 要了解我們體內溫度的調節作用，我們必須首先理解：我們的機體所從事的每一種活動都在不間斷地產生熱。處在有力收縮中的心臟，其全部能量終將轉變為我們內部的熱量，因心臟所從事的形成動脈壓的高度的機械功要消耗於克服血管內的摩擦阻力上。約有3/4的肌肉活動能量必然表現為熱，而且肝臟和其他腺體內的作用全都伴有熱量的產生。我們已了解到，當某一個器官變得特別活躍時，血液就大量流過該部位。該器官活動所產生的熱就從熱的細胞擴散到溫度較低的血液。這樣細胞就能避免變得過熱，而且在某一個部分產生的熱也可供其他部分使用。人在寒冷的早晨用力擺動他的雙臂並用力跺腳，是為了使肌肉中產熱並通過循環血液普遍地溫暖他身體的寒冷部分。所以，液床的流動部分所執行的一個重要機能是，使溫度在整個機體內達到均等。我們在後面將看到，它在管理通過皮膚的散熱方面也具有重要作用。 有證據說明，熱在體內的產生是受控制的，而且對處於標準條件下的正常人來說，此產熱過程顯然是恆定的。所謂標準條件是指吃一頓混合食物後接著禁食約18小時(一般過夜到次晨)，然後在試驗開始前以斜依姿勢休息約20分鐘。被試驗者在清醒狀態下取仰臥位，約在20℃(68°F)的室溫下在一系列短時間內測定氧的攝入和二氧化碳的排出量。從O2的消耗和CO2排出的數值可以很快地算出體內氧化所產生熱量，通常以「卡/體表平方米/小時(或日)」來表示熱量單位，算出所謂「基礎代謝」。德國生理學家沖茲(Zuntz)，在63歲時測定了他的基礎代謝，並和他在43歲時所測數值相比較。此數值由804卡/平方米/日下降到792——只減少了1.5％。貝納第和卡本特(Carpenter)在波士頓的卡內基(Carnegie)研究所曾對一個人進行過為時6年的研究，與所有年份測得數值的平均值相比每一年的變異只有3．7％。拉斯克用一隻狗所做的實驗中，兩年內分別測定17次基礎代謝率，相差只有2．9％。這種恆定性是令人驚訝的。 我們知道，代謝率是受幾種內分泌腺干擾影響的，例如位於腦底部的垂體和腎上腺的皮質。但作用最明顯、最直接的是頸部的甲狀腺。在甲狀腺過度活躍時，例如在突眼性甲狀腺腫時，代謝率一般超出正常水平50％或70％，而在甲狀腺機能亢進症的病例中，已知其代謝率是加倍的，也就是說在標準狀態下產熱的速度實際上比健康人快兩倍。外科醫生在處理這種情況時，切除腺體的一大部分後，代謝率即可恢復。反之，在甲狀腺缺損或機能不足時，例如在克汀病和黏液水腫時，氧化速度可比正常水平低30％到40％。對這種病人吃甲狀腺或其浸出物以代替本身甲狀腺分泌的缺乏，則其代謝率不難提高至正常水平。 還不知道什麼因素在保持甲狀腺的持久活性。哈佛生理學研究所的一個小組曾用貓進行研究，在切除交感神經系統的不同階段中，摘除頸部神經鏈後可見到代謝率稍有下降，但這個效應極為微弱，可能沒有什麼意義。這種情況下的甲狀腺活性不可能靠腎上腺所分泌的腎上腺素來維持，因為在某些實驗中，同時切除腎上腺的神經，看不到在這方面的明顯差別。就目前而論，甲狀腺內分泌的控制問題尚有待於進一步的探討。我們所能肯定知道的全部情況是，基礎代謝率是機體的生理常數之一，其恆定性似乎直接取決於甲狀腺的特有機能，而基礎代謝可靠的恆定性是保持其他各方面的穩態特別是體溫穩態的一個必要條件。 III 體溫的穩態，和向組織供氧的穩態一樣，是通過改變一個連續過程的速度來達到的。我們已知，熱是靠器官的活動連續不停地產生的。恆定的溫度可根據需要靠增減散熱或增減產熱來維持。我們首先來討論有關散熱的裝置。 可以設想有一些條件會促使體溫升高，例如由於劇烈的肌肉運動而產生大量的熱。在這種情況下，控制著體表小動脈口徑的血管舒縮神經放鬆其約束面，使得血管擴張，於是被活動肌肉所加熱的血液更大量地流經這些小動脈以及由它們分出的許多毛細血管，其結果是使皮膚變紅。如果周圍空氣溫度低，則帶到皮膚的過多的熱量將通過輻射和傳導散發出去，防止了體溫的升高。 但如果外界空氣過熱而妨礙了熱的散發，則會喚起另一種作用，即通過蒸發來散熱。水在蒸發時要從鄰近物體吸收本身蒸發所需一定量的熱。這個事實是生活在乾熱氣候中的人們所熟知的，他們用多孔的陶器罐或帆布袋來冷卻飲水。輸送到皮膚的溫熱血量的增加能使皮膚表面滲出汗液。正如多孔容器的表面借水汽的蒸發來冷卻其中的水一樣，汗的蒸發也可冷卻皮膚從而冷卻流經該處毛細血管的血液。如空氣乾燥，可通過這種方法來散發大量的熱。在爐前高溫下作業的鍋爐工和鑄造工就是靠這種方法來耐受住外界高溫的。但有時也能遇到有汗腺缺陷的人，具有這種不幸缺陷的人，只要在夏日的陽光下經過短時間的曝曬後，其體溫就立刻升到41．5℃(將近107°F)。如果這種人必須在熱天用力勞動，他唯一能避免發熱的辦法就是不間斷地用水澆濕他的衣服以便讓水蒸發來代替汗的蒸發。在一個悶熱的天氣我們所以感到不舒服，是由於蒸汽密度高或空氣潮濕而妨礙了汗水變為水蒸氣，因而阻礙了冷卻作用。 我們還能通過呼吸道表面的液體蒸發來散發相當大量的熱。在冬季的早晨我們可以「看見呼出的氣」，那是因為摻入吸入空氣中的水分隨呼氣被呼出到寒冷的周圍大氣時立即凝結所致。在熱天，類似的蒸發作用在不斷進行，並靠快速的呼吸來加強蒸發。我們人類通常並不靠這種作用來單獨達到降溫的目的，雖然也曾有如下的病例記載：一個由於皮膚萎縮而不能排汗的人在休息和體溫正常時每分鐘呼吸6．32公升空氣，而當他的體溫升至39.9℃(103．8°F)時他的呼吸量幾乎比上述量多達3倍，而且呼吸速度竟達每分鐘90次！在某些低等動物——例如狗，當它喘息時空氣迅速地通過呼吸道進出，這是它在體溫趨於升高時主要的散熱方法。人在劇烈運動過程中或運動後，因為二氧化碳過多而造成劇烈和深重的呼吸，有著巧妙的四重效果：防止肺中二氧化碳的蓄積、保證充足的氧、推動靜脈血液向前以及排出因肌肉活動而產生的過多的熱。 如我們前面所指出的，機體所產生的大量的熱，乃是其生存活動的必然的副產品。從定義來說，基礎代謝代表機體處在靜止狀態時化學氧化的最低程度。只有在完全靜止的狀態下產熱才能降到最低水平。因此在高溫環境下，靠限制產熱，得不到多大好處。主要還靠我們已討論過的那些途徑來促進熱的散發。 IV 如果體溫趨於下降，則會發生一系列有趣的調節作用，總的目的是保持穩定狀態。首先，通過皮膚散發的熱要被保留下來。為此目的排汗作用要減少到最低程度。體表血管收縮以免來自體內的溫暖血液暴露於寒冷的外環境中。具有毛皮和羽毛的動物將這些皮膚上的附屬裝置豎立起來，使其間隙內能包含一層較厚的不易導熱的空氣。最後這種保護反應，在我們身上只殘存為不起作用的「雞皮」現象，只在「雞皮」的每個小丘上豎立著單根的細小的毛髮作為它們在人體上用進廢退的象徵。為了代替毛皮所能提供的有效保護，人類必須依靠外面的衣著(往往是低等動物的毛皮！)以防止散熱過多。 除了表面血管收縮和豎毛之外，有趣的是，當身體受冷時還會出現血糖升高的現象。豎毛，小動脈收縮及高血糖，這三者是自主神經系統交感部分活躍的象徵。自然會產生一個問題是不是因寒冷所引起的交感神經衝動而使公認的受交感神經控制的腎上腺素的分泌增多了呢?關於這個問題的解答是有重要意義的，因為腎上腺素不僅和縮小表面血管口徑的交感神經衝動共同作用著，而且，正如哈佛生理學研究所的奧勃和麥克伊弗(McIver)及他們的同事所指出的，還具有加速機體一切部分的氧化過程的能力。腎上腺素具有的作用就像打開火爐風門產生的那種效果，氧化會進行的更快。所以，如果軀體遇冷會引起腎上腺髓質分泌，則多釋放的腎上腺素將導致更快地產熱，及時供給機體的特殊需要。 克萊默(Cramer)等人對腎上腺的鏡下研究說明，將動物暴露在寒冷中會使衍生腎上腺素的物質減少。這一點曾被用來證明寒冷能激起腎上腺的分泌，但是也有一種可能，即上述所觀察到的那種結果，是由於寒冷的作用延緩或減少了衍生腎上腺素物質的產生的緣故。為了弄清這個事實，還需要更直接的證明。哈特曼(Hartman)和他的合作者在巴法羅(Buffalo)提供了這種證據。他們用貓的完全去神經的虹膜做實驗。用冷水將貓澆濕，或用溫水澆濕後使它受冷時，具備正常腎上腺機能的動物則出現了瞳孔散大，而在腎上腺失去作用的動物身上就看不到這種現象。但是，由於貓生性討厭皮膚被弄濕，也會造成某種興奮狀態，因此所看到的這個效應無法和興奮本身的效應截然區別開來。為了避免這種可能發生的錯誤，也還由於其他理由，奎利多(Querido)、布利頓、布賴特(Bright)小姐和我，決定繼續進行進一步的探討。 在我們的實驗中，我們仍利用未麻醉的動物的去神經心臟作為血流中腎上腺素增加的一個指示器。我們用幾種方法使動物暴露於寒冷中。首先我們把動物放在窗前的軟墊上，讓它保持溫暖舒適；在數完或記下心率後，我們就全部打開窗戶放進外面的冷空氣。這種方法的很大優點是可以完全排除興奮和情緒因素，因為周圍環境仍然是動物所習慣的；唯一變化是開了窗戶。圖28是一張原始記錄，記載了動物用上述方法暴露在冷空氣後對其去神經心臟所產生的效果。動物兩側腎上腺均保持完好。室溫是16℃(60．8°F)，戶外溫度是-4℃(24．8°F)，基礎心率為每分鐘118次。開窗後4分鐘，每分鐘心率增加了10次，13分鐘後增加了24次。這時將門打開使強勁的寒風吹過。再過6分鐘，也就是從開始算起第19分鐘後，心率達到每分鐘146次，也就是說，比基礎心率增加了28次，上升了24％。然後關窗，9分鐘後心率由146降至134，心率繼續減少，直到關窗16分鐘後心率復回到基礎水平。我想強調指出的是，在整個試驗過程中動物一直保持安靜，因而它的反應全然不受到興奮或軀體運動所造成的腎上腺素分泌的干擾。動物的交感神經系統仍是活躍的，這一點可由下面的事實證明：開窗4分鐘後動物發生豎毛，並繼續到關窗後大約4分鐘，動物身上蓋有毛毯。 圖28：原始記錄，表示1926年1月29日將23號貓置於-4℃空氣中時去神經心臟心率的增加。開窗後即在每個記錄下面註明開窗後經過時間(分)。關窗9分鐘後心率由146減到134次，再過7分鐘後減至118(基礎心率)。記時間隔為5秒。 圖29用一組圖來表明具有正常腎上腺動物用上述方法接受寒冷刺激後心率比基礎水平增加的情況。寒冷刺激時間的長短用加粗底線表示，鋸齒形或「V」形記號代表寒戰。尤其要注意看到，寒戰並非加快心率的必需條件，因為早在寒戰開始前心率就已增加。這裡有明顯依據證明脈搏增快是由於腎上腺分泌。在例46和49，圖中虛線表示了消除腎上腺分泌後在同樣的寒冷刺激條件下心率的變化。應注意到其主要的效應是心率減少而不是增加。 上述方法的缺點是受寒冷季節時間的限制。為了在任何時間內都可應用，我們設計了向胃內灌注已知的一定量冰水的方法。冰水自然能在任何時候和普通環境中容易得到的，可以方便地記錄心率變化，而且還能準確定量。這後一個優點是重要的。動物的體重、體溫和比熱，所灌入的水量、水溫和比熱，都是可知的。動物的熱量散入到胃腸道里的冷水之中。可以確信，循環血液能把灌入體內的冷水近乎等溫地摻和到組成機體內環境的大部分體液之中。這樣，在不產生額外熱量的情況下能夠計算出，使體溫下降究竟需要多少量的冷水。這就能夠估計出機體為保持正常體溫而必須多產生的熱。我們把這個量稱為「熱債」(heat debt)。這個方法的主要缺點，是在開始時對動物帶來輕度的干擾，因為必須用管子把水灌入胃內。但這種干擾只是暫時的。 圖29：圖示腎上腺機能完整的動物(第23、27、46和49號)接觸冷空氣後去神經心臟的心率在基礎水平上的增加、接觸冷空氣的一段時間用加粗底線表示；第23號中雙重粗線表示開門後冷風持續的時間，間斷寒戰用分開的「V」字表示，連接的「V」表示持續寒戰。「V」字大小粗略代表強度．例46和49中虛線表示除去腎上腺髓質分泌後在相似條件刺激下心率的變化。 我們所測定的貓的熱債是體重每公斤(約兩磅)為1500至2000小卡。圖30是一個原始記錄，記載了33號貓被灌入形成1850小卡熱債所需的1．0℃ 圖30：原始記錄表示33號貓在4月16日腎上腺機能正常狀態下給予120cc．1℃的水(熱債1850小卡)後去神經心臟節律的增加，以及5月5日，在腎上腺失活下給116cc1℃的水(熱債1950卡)後心率的增加。每項記錄下面描寫動物的一般狀態和給水後經過時間。記時間隔為5秒。 (33．8°F)水量時它的去神經心臟的搏動。要注意到，心率一開始增加了42次，無疑是由於灌水的干擾。不久即減少了8次，此後心率在半小時以上的時間內一直保持一個高水平。在形成熱債之後的整整一個小時內心率事實上仍比起始水平高12次。以後，使腎上腺失去活性，再使形成1950卡的熱債，則如讀者所看到，在10分鐘內心率實際上就已回到基礎水平。圖31用圖說明了類似結果。曲線A，用10℃(50°F)的水造成2000小卡熱債，曲線B，用1℃的水造成1820卡熱債。較冷的水在相當程度上具有較長效應。在曲線C，用33℃(91．4°F)的水造成了250卡的小熱債。這裡的主要效應是興奮的結果；經過10分鐘，這個干擾全部消失。 通過這些以及許多其他類似的觀察，我們得出了結論：能自然引起體溫下降的各種條件都可以引起腎上腺素向血流分泌的增加。 圖31：27號貓在不同狀態下胃內灌水產生熱債後去神經心臟心率的反應性增加。A、B和C，腎上腺機能正常。A，熱債2000小卡，水溫10℃；B，熱債1820卡，水溫1℃；C，熱債250卡，水溫33℃；D(腎上腺失活)，熱債2000卡,水溫1℃。 V 不同的研究工作者都曾發現腎上腺素具有產熱的效應。布斯比和桑迪佛曾經證明：對人體注射1毫克腎上腺素，基礎熱就增加50大卡。腎上腺素能在機體面臨過快散熱的危險時增加分泌，而且腎上腺素的正常分泌量足以加速氧化過程，因此證明這種生理反應對機體所起的作用應當是可能的。我們曾計劃用兩種方法試驗這種反應的意義。機體在腎上腺失活狀態下其產熱在很大程度上依賴於寒戰中肌肉的自動收縮，並且在沒有寒戰的幫助下也能表現出代謝的增加，看來這二者都是可能的。因此，我們研究了在腎上腺機能正常或失去活性的狀態下，一定的熱債對寒戰的效果，並且在人身上觀察了無寒戰條件下熱債對代謝率的影響。 讓我們首先考慮在腎上腺作用存在及付缺兩種條件下熱債對 圖32：圖示約900卡熱債下寒戰有無的比較。一組貓具有正常神經支配的腎上腺，另一組切除一側腎上腺，另一側去神經。 寒戰的效應。如果所形成的熱債大，即用1℃的水使熱債達到每公斤體重1000小卡，而室溫在20℃左右時，通常會有兩種產生熱量的因素：即腎上腺素分泌的增加和寒戰。在圖29中的事實表明，寒戰與腎上腺素分泌的高峰期是相一致的。但是我也曾著重指出，寒戰並非腎上腺素分泌的必要條件；事實上，在心率雖有明顯加快的情況下，寒戰也可以完全不發生。我們發現，如果環境溫度約為20℃而只需償付900卡熱債時，寒戰很少發生，即便發生也是短時間的。如圖32所示，在這種狀態下，15次試驗中只有2例發生寒戰，而且只持續3分鐘。與此相反，請注意在切除一側腎上腺而另一側去神經時所產生的結果。在同樣條件下形成的相等的熱債，除2例外全部造成寒戰的發生，而且持續時間分別長達15、16和17分鐘。由此可見，當機體失去腎上腺髓質的產熱作用時，就要依靠寒戰機制了。 在人體上進行了另外一些觀察以試驗在沒有寒戰的情況下熱債對代謝率的影響。我們測定每公斤體重平均有449小卡的熱債。在11人身上進行22次觀察的結果，代謝平均最高增加率為16％稍強，在這個均值以上的變異範圍其上限為38％。這些代謝率的增加並不伴有寒戰。讀者可能推測這是為造成熱債而吞飲冷 圖33：飲溫水繼而飲冷水及冰後導致代謝變化的情況。J．L．H．飲用520毫升30℃的水形成46小卡熱債(每公斤)後代謝率立即增加4％；飲用354毫升1℃的水及130克冰形成409卡熱債，導致代謝率增加13．7％。出現輕度寒戰，同時代謝率突然而短暫地增加到58％。A．J．E．飲用420毫升30．2℃的水形成42卡熱債後代謝率立即增加5％；飲用260毫升1℃的水和139克冰而形成424卡熱債後代謝率逐步增加14％，未發生寒戰。每段虛線部分代表一次代謝記錄。 水和冰所帶來的影響，但是，代謝增加的最高點平均在飲水和吃冰後23分鐘，這對產生這個後果所需要的時間來說未免太長了。此外，如喝下與冷水等量的溫水，則代謝率的增加平均只有3．1％，而且增加的高峰都是有規律地出現在實驗開始後第一個7分鐘內，顯然這主要是飲水的干擾帶來的結果。這個事實清楚地表現在圖33。受試者J．L．H．在飲下520毫升30℃(86°F)的水而造成每公斤體重46小卡的熱債，立即使代謝率增加了4％。隨後又喝下354毫升1℃的水，並吞下130克的冰塊，造成每公斤體重409卡熱債後，代謝率增高了13．7％。要注意到出現了一個短時間的寒戰，並突然而短暫地使代謝率增高58％。對另一名A．J．E．的觀察，則可完全避免其結果可能受寒戰影響之嫌。在此例，通過420毫升30．2℃(86．4°F)的水造成的42卡熱債，導致代謝率立即增加5％，隨後又飲下260毫升1℃的水和139克的冰，造成424卡熱債。可以看到他的代謝逐漸增到14％，而不伴有任何寒戰。 過去的實驗曾經表明，使低等動物腎上腺分泌增加的同樣條件能使人體代謝增加，而且可以在不伴隨寒戰的情況下做到這一點。所以看來有理由得出如下結論：一種障礙性失熱可以在人類和低等動物體內激發腎上腺髓質的活性，而腎上腺素分泌的增加無論對人或低等動物都有促進氧化的同樣效應。 可能甲狀腺和腎上腺同樣參與體溫調節的過程。我們知道：在疾病中，當甲狀腺機能過度活躍時，體內產熱就大量增加。也許寒冷刺激引起甲狀腺機能的活躍並與腎上腺協同產生作用，但又以一種不太快的反應方式來促進氧化，至少有若干觀察結果使人想到這種可能性。我們西部大草原上的牛在初冬季節遭遇寒冷氣候時形成的甲狀腺增大，被認為是它們具有特徵性的變化。勒布(Loeb)曾報告，如切除其部分腺體，則在寒冷環境中生活的動物腺體殘留部分比生活在溫暖環境中者生長更為活躍。但這僅僅是提示性的證據。在我們能得出肯定結論之前，這裡也還需要有更多的資料。 當我們考察機體對體溫向一個方向或另一方向變動的阻遏機制時，有趣的是機體能針對這種變動作出成功的防衛反應。如果皮膚血管的擴張不足以阻止體溫的上升，則會出現排汗甚至喘息。如果皮膚血管收縮以保存熱量的條件仍然不能防止體溫下降，則機體就通過分泌腎上腺素這種化學性刺激來加速氧化，如果這還不足以保護內環境防寒，則機體將依靠寒戰以產生更大量的熱。值得注意的是，除寒戰外所有這些機能中都有交感—腎上腺機制在起作用。如杜沃金(Dworkin)在哈佛生理學研究所最近的研究報告所指出，當大腦中的間腦(見圖34)，這個交感神經系統的協作中心保持健全時，寒戰本身能得到最充分的表現。 我們必須承認，在文明居民中維持體溫恆定的生理機制沒有多少機會得以發揮其機能。冬季，我們在保暖的住室和辦公室里度日，並用保暖的車輛出外旅行。我們不論走到何處，都可以藉助溫暖的衣著，使溫暖的氣候永留身旁，因而只有很少的場合才需要保留住體內不斷地產生出來的熱，或者需要靠軀體活動來多產些熱。而在夏季也是同樣，電扇、冷飲、冰激凌和冷氣房間減少了降溫所需要的生理調節的用處。由於我們不去運用過去多少世代未享受過優裕生活的祖先傳給我們的那些生理機制，我們有一天要失去重要的保護手段，這一點並不是不可能的。每天洗一次冷水浴並且總是干工作到出汗的人會保持健壯，因為他不讓自己的軀體器官中很有價值的部分變得衰弱和因廢用而退化。 VI 對體溫的精確控制說明在機體的某個部分存在著敏感的恆溫裝置，它調節著我們曾討論過的那些作用。在兔身上所做的實驗表明這部分調節裝置位於大腦底部的間腦之中(見圖34)。如伊森史密特(Isenschmid)所表明，可以切除大腦半球和此區前方的其他部分，雖然周圍溫度可以從10℃(50°F)變化到28℃(82．4°F)，但該動物仍能保持正常體溫。如進一步把間腦也從軀體其餘部分斷開，就失去溫度調節作用；就像一個冷血動物那樣體溫隨周圍環境而變化。注意到這一點是有趣的：間腦中存在著調節汗液分泌、寒戰、也可能還有喘息的中樞——簡言之，即控制產熱和散熱的自動反應中樞。 間腦中的恆溫裝置可通過兩種途徑受到影響，或者通過流向該部的血液的溫度，或者通過體表發出的神經衝動。將流向腦部的頸大動脈之一的血液加溫，則可以造成皮膚血管的擴張和出汗。反之，如冷卻循環於該部的血液，則可導致寒戰。L．希爾(Leonard Hill)還發現，在一個熱房間裡出汗的人把他的手放入冷水中可以止汗，但如阻斷通過上肢的血循環則不出現這種效果。局部仍保持著對冷的感覺這一點證明神經聯繫並未發生障礙。因此很明顯，流動的血液本身可以直接影響調節中樞，對該中樞的神經反射作用的證據也是明顯的。把冷水突然潑到皮膚上，其結果不是導致體溫下降而是上升，這是由於表面血管反射性收縮而其結果乾擾了正常散熱。實驗觀察還進一步指出，如果一個人在29℃(84．2°F)的水中洗澡，他會感到寒冷並發抖，而通過這種反應保持了自己體溫的恆定。但如果他在同樣溫度的碳酸水(Carbonated water)中洗澡，他就不感到冷，也不發生反應，結果體溫就下降了。雖然我們已掌握關於腦部恆溫裝置反應這種雙重控制的證據，但確實的調控方式——例如，傳導給我們冷熱感覺的神經對該部分的影響——尚未得到充分的了解。 儘管體溫穩態的生理機制被人的文明生活方式所大大幹擾，但我們知道這些機制仍然存在而且時刻處於準備行動的狀態中。如果發生一種情況使機體傾向於某一個方向，則立即會發生一系列過程來阻止這種傾向。如產生了一種相反傾向，則立即會有另外一系列過程來阻止它。這樣，在與內外干擾條件的對立鬥爭中，機體完全自動地保持了內環境溫度明顯的恆定性。 參考文獻 Aub，Bright and Forman．Am．Journ．Physiol．，1922，lxi，349． Benedict and Carpenter．Publication No．261，Carnegie Institution，Washington． Britton，Quart．Journ．Exper．Physiol．，1928，xiii，55． Cannon，Querido，Britton and Bright．Am．Journ．Physiol．，1927，lxxix，466． Cannon，Newton，Bright，Menkin and Moore．Ibid．，1929，lxxxix，84． Cramer．Report，Imper．Cancer Research Fund，London，1919，1． Dworkin．Am．Journ．Physiol．，1930，xciii，227． Hartman，McCordock and Loder．Ibid．，1923，lxiv，1；cf．also 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