軀體的智慧 · 第六章 血糖的穩態

I 葡萄中的糖或葡萄糖，是澱粉類食物為了便於軀體利用而變成的一種形式。在食物中，所有生成能量的物質里，葡萄糖是最能迅速利用的。當葡萄糖供應充足的情況下，它總是被優先利用；於是，脂肪的燃燒幾乎完全停止。進一步說，按照目前的觀點，葡萄糖或其儲存前質——糖元，是肌肉收縮的基本條件。因此，該物質的利用是從不間斷的；甚至在睡眠中心肌和呼吸肌也在消耗著糖元，而它只能定期地得到更新。 在通常循環血液中，葡萄糖的濃度是：在100立方厘米血液中含有100毫克，一般用「100毫克％」來表示。在該濃度上下，不應當發生大幅度的變化。在吃了一頓高糖飲食之後，或在吃進大量糖果後，濃度超過「腎閾」(約180毫克％)，糖就通過尿排出體外。反之，如濃度降至70毫克％或更低，就很可能出現「低血糖反應」。 由於使用一種胰腺的內分泌製劑(即用於治療糖尿病的胰島素)，低血糖反應受到了重視。關於這種藥物在該疾患中的合理應用我們將在後面討論，現在我們可以只注意這一點：即胰島素的作用能使血糖產生過度的下降。當血糖水平在胰島素作用下下降到70毫克％左右時，病人一般會產生無力或疲乏感，並有難受的飢餓感覺。幾乎總是有震顫感以及精細動作發生某種不協調現象。如果血糖濃度繼續下降，還會出現下列客觀體徵：大量出汗，常有面色蒼白和潮紅，瞳孔擴大，脈搏加快(尤其在兒童)。與此同時，主觀症狀變得更為嚴重：神經質傾向發展為不安、興奮甚至情緒發作。如血糖下降得不到阻止，則可呈現出令人擔心的表現，如巨大的情緒動盪，語無倫次，精神錯亂以及譫妄。 在低等動物接受過多胰島素後也顯示出類似現象，並在下降到45毫克％左右時達到高潮，出現驚厥和昏迷，這種效果並非胰島素本身所造成，而是在胰島素作用下血中糖分減少的結果，曼(Mann)和馬加思(Magath)的實驗證實了這一點。他們發現在軀體失去肝臟的作用後血糖水平下降，出現驚厥動作，隨之神志喪失，這些都是處於45—50毫克水平低血糖時的特徵性表現。這些結果與胰島素性低血糖所產生的結果相同。無論是低等動物還是人，如果在低血糖狀態時向血內注射葡萄糖，則會發生驚人的轉變，明明是垂死狀態的危險症狀或體徵就奇蹟般地消失了，並且幾乎立刻就恢復到正常狀態。 糖就這樣繼續不斷地為軀體所利用。它只定期得到更新。糖向血液中輸送不僅需要保持連續不斷，而且需要加以調節以便適應這樣的要求：既不要過多以致軀體損失寶貴的能量生成物質，又不要過少以致可能給整個機體帶來不同程度的嚴重障礙。 II 糖的儲存在供應充足與不足之間起到中間調節作用，從而保證血糖的穩態。但這種物質的儲存不同於水和鹽類，而是分兩個階段進行。 第一步，多餘的血糖的臨時貯藏所和多餘的氯化鈉一樣，是在皮膚裡面。當飲食中含有大量糖和其他易消化的糖類食物時，血糖濃度一般從100毫克左右升高到大約170毫克％——即剛好在腎閾以下。福林(Folin)、特林堡(Trimble)和牛曼(Newman)曾經發現，在這個階段中，當血糖濃度高時，皮膚中的濃度也同樣是高的。看來這種情況是泛溢式儲存的又一個例子。葡萄糖並未發生化學變化，糖向臨時貯藏所的存放以及由此提取的過程不需要特殊的裝置。當血循環中的糖被利用或用於我們即將提到的更長期的儲存時，血中濃度就下降，於是那些曾經充溢皮膚深層海綿狀間隙內的以及還可能流入其他富有蜂窩組織的部位的濃縮葡萄糖，又逐漸回流到血液，然後按照血中葡萄糖的慣常途徑被直接利用或用於更固定的貯藏。 第二階段，或第二種貯藏方式，是以包含物的形式在細胞內儲存起來，這不只是葡萄糖，也是其他營養物質管理上的典型方式。我曾建議把這稱為轉化式儲存(storage by segregation)。它和泛溢式儲存(storage by inundation)不同，受到更為複雜的調節。如我們所知，泛溢式儲存可以表現為一種根據充足程度多少從血流中流出和回流入血的過程，即一種比較簡單的過程。反之，轉化式儲存則通常包括物理狀態或分子組成的變化，而且看來是由神經系統或受神經系統與內分泌腺協同作用來進行調節的。 由於我們知識上還有許多不足，這種說法只能是假設性的，進一步的研究將會揭示更多有關這方面的知識。 糖以澱粉形式儲存於植物中。它在動物中的儲存則採取「動物澱粉」即糖元的形式。植物及動物體內循環形式的糖都是溶於水樣液體內的糖。從堅硬的楓樹內涌流出來的樹漿中提取的楓樹糖漿可以證明這一點。流動血液中的葡萄糖變成貯備的糖元儲存在肝和肌肉的細胞內，當需要動用時，它又被肝細胞轉化為葡萄糖，並可被血液運送到需要的部分。肌細胞中的糖元轉化為乳酸，該物質也能進入血液，有趣的是，在到達肝後還可以在那裡再次被合成為糖元。 糖類儲存和釋放的方式提供了通過轉化方式實現穩態的最好例證。當有豐富的糖類食物時，肝內就有大量糖元儲備。但是在長時間肌肉工作後，這些儲備可以幾乎全部耗盡。注意看到這一點是重要的：即釋放過程的連續進行顯然是受到調節的。康波斯(Campos)，蘭丁(Lundin)，沃爾克(Walker)和我最近的實驗表明，狗在腳踏輪上劇烈運動兩小時過程中，血糖的平均水平逐步從90毫克％左右下降到大約66毫克％。換言之，當葡萄糖(在肌肉工作中)被大量利用時，它在血中的含量要維持這樣一種濃度：既不要造成通過腎而丟失的可能性，又不會因低血糖之故而導致嚴重的障礙。 III 現在讓我們看一看內環境中血糖升高時會發生什麼情況。當攝入過多葡萄糖時，對抗這種趨勢的作用效應就表現出來了。血糖升高到接近能由腎臟逸出的水平，但一般不會超出這個水平。過多的糖，除了以泛溢方式儲存起來外，都被分別貯藏在肝或肌肉中，或轉變為脂肪，或被直接利用。有證據說明，在肝和肌肉細胞中的轉化式儲存過程取決於胰島素的作用。胰島素是由胰腺中一組細胞群，即所謂「蘭格漢氏島」(islands of Langerhans)細胞所產生的一種內分泌物質，胰島細胞將這種物質釋放入血。關於胰島素在儲存過程中的作用，我在下面只作一個簡要的敘述： 第一，胰的病變或摘除胰臟會迅速引起糖尿病的發生，表現為血糖過高(高血糖症)和肝內儲存糖元的大幅度減少。 第二，對糖尿病人，或對有糖尿病而飼以食糖的狗給以胰島素，能使血糖減少到正常濃度，同時引起肝內糖元的再次大量蓄積。簡單說來就是，胰島素被注射後就取代了在胰機能缺陷時所缺乏的那種物質。 第三，對摘除胰腺的動物給予胰島素能導致肌肉中糖元儲存的明顯增加，在供給多餘葡萄糖時尤其明顯，如無胰島素作用，葡萄糖就不會被儲存起來。 最後，作為胰腺在正常情況下參與控制糖類利用的證據，則可舉出霍曼斯(Homans)的觀察結果，他在蘭格漢氏島細胞中看到一種具有特徵性的變化，即對一隻僅殘留小塊胰腺的動物飼以過量糖類食物，則該細胞顯示出過勞狀態；伴隨此變化而發生的是這種細胞的機能退化。 至於怎樣使胰腺分泌出胰島素，這個問題現在尚不清楚。高濃度的循環著的葡萄糖能對胰島細胞產生直接刺激作用，這是沒有多大疑問的。各種實驗都反映了這個事實，正如明可夫斯基(Minkowski)指出的，將胰腺的一部分移植到皮下，並摘除餘下腺體從而破壞其神經聯繫後並不會出現糖尿病；但隨後除去了移植片時，則該疾患就立即明顯化起來。與此結果相一致的是蓋耶(Gayet)和吉堯米(Guillaumie)的實驗，他們證明，在一個實驗性糖尿病的低等動物身上，通過其頸部血管和另一動物的胰腺作人工連結，則其過高血糖立刻就會下降。 但是，也有證據說明胰島素的分泌是受神經支配的。在德可拉爾(de Corral)和麥克利奧(Macleod)及他的同事所做的缺乏決定意義的實驗之後，我的合作者之一，S.W.布利頓(Britton)發現，在排除交感—腎上腺系統(我們將在後面看到它是和胰腺作用相對抗的)的作用之後，再刺激右側迷走神經可得到血糖下降的穩定的結果。圖15表示在阿米妥麻醉下進行預備手術後，不刺激迷走神經時血糖的一般變化過程。圖16表示在此基礎上刺激右側迷走神經後所出現的血糖下降。如事先結紮胰的血管，則不出現這種結果。根據叢茲(Zunz)和拉巴爾的實驗，胰島素分泌的神經支配可通過注射葡萄糖來證實。他們利用一種交叉循環的方法，即將一隻狗(A)的胰腺上引出的靜脈連結到另一隻狗(B)的頸靜脈上，他們發現將葡萄糖注射到A狗會使A狗的胰腺血液的接受者B狗的血糖下降。兩隻動物當然都是未麻醉的。他們宣稱，如果事先切斷A狗的迷走神經，或用阿托品這種藥物來阻滯迷走神經衝動的傳遞，則B狗就不發生血糖下降。很明顯，過高血糖可通過迷走神經的作用來增加胰的內分泌，這種增多了的分泌物質從A狗輸送給B狗，在後者引起血糖水平的下降。 圖15：A．B．C和D，分別代表四個對照實驗，說明在阿米妥麻醉下血糖變化過程。所有實驗動物的左側腎上腺都完全結紮，暴露右側迷走神經以備刺激之用。手術一律引起血糖明顯上升，而且出現一定的最終水平並維持數小時，此水平與上升高峰值相關。 圖16：兩例實驗記錄，表示刺激迷走神經對血糖的效應，每例左側腎上腺都已結紮。將以上證據綜合起來，表明存在一種胰島素分泌的神經支配，但也說明這並不是必需的，說它並非必需，也不等於證明，它是無用的。軀體內許多器官雖在失去與神經系統聯繫的情況下仍能行使一些功能。例如，正常狀態下支配腎上腺分泌的內臟神經雖被切斷，但在發生窒息時仍可能有腎上腺素分泌出來。但是，在這種狀態下，該腺體與接受特定神經支配時相比，反應能力就較差。迷走神經可能對胰島素分泌提供一種精細的調節。 IV 對胰島素效應的研究可能使我們對防止血糖水平發生嚴重下降的一些因素作用得到深入的了解。如我已指出過的，通過胰島 圖17：貓心臟神經一般分布圖。RV，右側迷走神經；LV，左側迷走神經；CS，頸部交感神經；ICG，頸下神經節；R，喉返神經；D，減壓神經；SG,星狀神經節；C，「心總神經」；S，交感纖維；TSC，胸交感神經鏈。虛線表示切斷或剔除部分。 素作用把血糖濃度降低到70毫克％左右，則會引起所謂「低血糖反應」。這種反應所特有的表現，如蒼白、脈快、瞳孔擴大以及大量出汗，是交感神經系統作用的體徵。自然會產生這樣的問題：這些現象是否是該系統所發揮的全身作用的一部分呢?如是的話，是否腎上腺分泌在起作用呢?在低血糖狀態下交感—腎上腺體系的介入，是非常令人感興趣並具有重大意義的。因為該體系具有從肝內儲備中釋放糖的能力，因此，為了保持正常濃度而需要更多的糖時，血中糖濃度的減低就會完全自動地引起交感—腎上腺機構的作用。 為了解腎上腺是否在低血糖反應中確實分泌腎上腺素，布利斯(Bliss)，麥克伊弗(McIver)和我曾用「去神經」的心臟(即切斷所有神經聯繫的心臟)來試驗這種可能性。我們已經知道，交感神經系統沿神經纖維向心臟傳送加快心搏的衝動，也知道迷走神經起相反作用使心搏減慢。路易斯(Lewis)，布利頓(Britton)和我曾通過仔細的外科手術摘除掉胸部上方每側交感鏈發出的加速纖維，切斷位於支配聲帶的喉支下方的右側迷走神經，剪除左側迷走神經的心支(見圖17)。這樣，心臟就與神經系統完全失去聯繫，而心臟在胸腔的位置並未改變；它繼續推動血液通過動脈、毛細血管和靜脈；但這種心臟的機能不再能依靠直接的神經影響來適應軀體活動的緊急狀態。心臟與機體其他部分的唯一聯繫是循環血液。對我們預期的目的來說，可喜的是，去神經心臟的心率完全不受動脈壓變化的影響；實際上，除去溫度變化之外，影響心率的唯一作用因素是種種化學物質。舉例說，去神經心臟對流經血管的腎上腺素的極其輕微的增高也是高度敏感的。安勒普(Anrep)和戴利(Daly)發現，在十四億份血液中有一份腎上腺素就能使貓的隔離心臟的心跳加快。拉波特(Rapport)和我還證實：通過血流帶進來的腎上腺素量愈多，加速作用就愈強。心臟的反應是迅速的——從腎上腺開始釋放腎上腺素後10秒鐘內脈搏就加快了。 我們用去神經心臟作為在「急性實驗」中觀察腎上腺分泌的一種指示器(急性實驗指在實驗時所用動物還未從麻醉中清醒過來)，同時也用於經心神經切斷手術已甦醒過來的動物身上所做的實驗。接受這種手術的貓很快就恢復活力，並且在一切外部表現上都和其他的貓沒有區別。它們和完全健康的貓一樣一直在實驗室內生活下去。 布利斯，麥克伊弗和我利用去神經心臟作為血中腎上腺素增加的標誌，我們發現，在使用一劑胰島素之後出現的血糖下降，對於未麻醉的動物來講其臨界點在70毫克％左右，對於麻醉了的動物則稍高一些。如圖18所示，血糖濃度下降時，在到達臨界點以前，心率無變化。但一當到達臨界點，去神經心臟的心律立即開始加快，如果糖濃度繼續下降，則心率繼續增加，加到極大值為止。 圖18：氯醛糖(chloralose)麻醉下動物血糖濃度(虛線)下降到達臨界點時去神經心臟節律(實線)增加。在A例，胰島素注入頸靜脈時間為11：33；B例為11：08；C例為9：30。每例注射劑量為4單位/公斤體重。 如果事先摘除腎上腺，或一側摘除而另一側僅去其神經，則如圖19所示，血糖百分率的下降並不伴隨著心率的增加。因此，證據是明顯的：圖18中所記錄的心動加速，並非由於胰島素對心臟或是對腎上腺的直接作用，而是由於對交感神經衝動發生反應而導致腎上腺素釋放增多的結果。 現在看到了一個有趣的事實 圖19：氯醛糖麻醉下動物血糖濃度(虛線)下降到臨界範圍以下時，去神經心臟節律(實線)未出現增快。19天前左腎上腺已摘除，並切斷右內臟神經和肝神經，於12：19靜脈注射胰島素(4單位/公斤)。，如果說去神經心臟的心率由於低血糖而加快，那麼如在圖18中所看到的，一次葡萄糖的靜脈注射可迅速使心率下降到原有水平。換言之，血糖濃度的減少會引起交感—腎上腺機制產生作用；此機制的效應是通過從肝內糖元儲備中釋放糖來增加血糖；如通過注射增高血糖而無需交感—腎上腺作用時，該作用幾乎立即就中止。 圖18表明了交感—腎上腺機制在事實上能產生作用來增高糖百分率的證據，當交感—腎上腺裝置發生作用時，可看到血糖百分率下降速度有所減慢，這就是說，血糖曲線趨向低平。心率增加及血糖下降受到阻止，二者都是交感—腎上腺作用的反映。的確，若非使用過量的胰島素，去神經心臟的心率增加(要記住它是交感—腎上腺作用的信號)就會同時伴有血糖百分率的增高，而反過來後者又導致心率的下降。 圖20說明交感—腎上腺系統在防止血糖發生干擾性下降方面的保護作用。注意兩側腎上腺均有神經支配的正常組貓，在注射2—3單位/公斤(約2磅)不等劑量胰島素後的表現。其中只有1例發生了驚厥，而且是在注射後3個半小時發生的。把這組動物和另一組比較一下，後者的一側腎上腺被摘除，另一側去掉神經，即這一組動物的腎上腺已不起作用。要注意看到，除1例外只用了2單位/公斤劑量的胰島素。除3例外全部發生驚厥，而且一般都在注射後一個半小時左右發生。 圖20：圖中表示一組具有正常神經支配的腎上腺的貓和另一組腎上腺一側摘除另一側去神經的貓，皮下注射胰島素後發生驚厥與否的比較。腎上腺的釋放在驚厥發作期間最為旺盛。如果肝臟有充分的糖元補充，則單靠交感—腎上腺系統的這種作用就能使血糖恢復到正常水平，從而完全排除了能引起驚厥發作的條件。圖21引自麥克利奧(Macleod)及其同事的一篇著作，十分清楚地表明了這種效果。 我們關於低血糖能引起交感—腎上腺裝置發生作用的結論，得到了阿部(Abe)和候賽(Houssay)等的肯定。阿部用去神經的虹膜來反映胰島素使血糖下降時腎上腺素的大量排放。候賽、路易斯(Lewis)和摩立奈利(Molinelli)曾向一隻麻醉狗的靜脈通入另一隻處於低血糖的麻醉狗腎上腺靜脈血液，而引起典型的腎上 圖21：圖示相同劑量的胰島素對飽食(實線)和飢餓(虛線)兔的不同效應。注意飽食兔的血糖水平下降到接近發生低血糖狀態的臨界水平，然後多數又回升。(引自Macleod：「The Fuel of Life」) 圖22：去大腦皮質後表現假情緒現象的動物的血糖。 圖23：表現假情緒現象的去大腦皮質動物血糖；實線代表去腎上腺者，虛線代表摘除右腎上腺並切斷左內臟神經者。 圖24：處於假情緒狀態的去大腦皮質動物血糖；實線代表肝神經切斷而保留腎上腺者，虛線代表無腎上腺者。 腺素反應。重要的是這種支持我們觀點的證據乃是通過和我們所用的完全不同的方法得到的。 同樣能充分肯定的事實是，失去了腎上腺髓質機能的動物對胰島素特別敏感。我們曾在貓身上證實了它，這一點前面已有說明。對此，路易斯用鼠，桑德伯格(Sundberg)用兔都得到了證實，而阿里恩(Hallion)和蓋耶(Gayet)在狗身上也看到了同樣的現象。與這些相一致的是伯恩(Burn)所得到的結果。他用麥角胺這個藥物專門使交感—腎上腺系統失去作用。他發現，在正常動物身上只引起輕度效應的一劑胰島素，在麥角胺化動物則引起極度低血糖，並發生驚厥和虛脫。顯然，交感—腎上腺系統機能是通過防止由於液床中血糖水平下降而引起的嚴重不穩定的效應來保護機體的。 V 在肝臟釋放葡萄糖過程中神經與體液因素的相對重要性是一個頗為使人感興趣的問題。比較更有力的作用因素究竟是釋放到肝細胞內的神經衝動，還是血中腎上腺素增加的影響呢?布利頓和我在數年前發現，迅速切除大腦半球並立即停止麻醉能引起狂怒這種生理現象的一種異常表現——稱為假性或模擬性狂怒，因為失去大腦半球的結果是動物已無辨別能力。布拉塔奧(Bulatao)和我曾觀察到，在出現模擬性狂怒中的豎毛、瞳孔擴大、心率增快、血壓升高及其他交感神經作用等體徵的同時，還出現了血糖的增加，如圖22所示，升高到正常百分率的5倍。如果使腎上腺失去活性而保留肝的神經，則如圖23所示，模擬性狂怒並不伴隨著葡萄糖的增加而增加。反之，如果切斷通向肝的神經而完整保留腎上腺的神經支配，則興奮體徵可伴有與保留神經動物幾乎相同的高血糖現象。這在圖24中可看到。因此看來，對肝的糖釋放來說，腎上腺分泌的增加比神經衝動的直接作用是更為重要的因素。這個結論得到了布利頓的支持，他在貓身上用外科方法處理並待其恢復後用吠叫的狗進行恫嚇，對所產生的狀態進行了研究。在具有腎上腺神經支配而肝失去神經聯繫的動物身上很快就發生了高血糖現象，但在相反情況下就未發生。 在自然狀態下分泌的腎上腺素比神經衝動更為重要這一證據，不能被解釋成可以完全排除神經衝動對糖元(向葡萄糖)分解過程所起的作用。在摘除兩側腎上腺後，感覺刺激或大劑量胰島素仍可引起高血糖 [1] 。這些效應可認為是神經衝動對肝細胞的直接作用所引起的，也有可能是(麻醉)窒息所致。 VI 本章的基本思想旨在說明保持血糖穩態的兩種拮抗裝置的作用。這一思想在圖25中以圖解形式表示出來。如漢森(Hansen)所指出，糖在血中濃度有一個相對狹窄範圍的正常擺動。這種上下波動可能來自降低或升高血糖水平的互相對立因素的作用。如已知的升糖裝置(正常情況下主要是交感—腎上腺裝置)未能從肝儲備中把糖動員出來，血糖水平就從70毫克％左右下降到45毫克％左右，於是出現嚴重症狀(驚厥和昏迷)。70到45％之間的範圍可視為安全界限。反之，如降糖裝置——胰島裝置(即蘭格漢氏島細胞或處於迷走神經控制下的那些細胞)失效，則血糖水平上升到約180毫克％，糖就開始以高於再吸收水平的濃度進入腎小管，因而其中一些糖就從機體丟失。從100或120到180毫克％的範圍可看做是節省界限；超過這個界限，穩態作用就要依靠耗費掉糖中所含能量來保持，而軀體本來是可以把它以葡萄糖形式吸收到血液中來消費這種能量的。 圖25：圖示維持血糖穩態的裝置的作用。 我特別把側重點放在血糖水平的調節作用上，因為它比任何其他靠轉化方式儲存的物質的調節得到更加充分的說明，而且也因為它很好地說明了機體內具有保持平穩的生存過程的出色裝置。向一個方向或另一方向的過大變動都具有不良的後果。在血糖濃度的管理上我們已經看到，正常情況下這些不利效應通過一些裝置的作用而得以避免，這些裝置能在這種變動尚未過分發展之前對血糖濃度加以控制。很可能其他靠轉化方式儲存的物質也得到同樣周密的調節，但遺憾的是我們關於這些物質調節機制的知識不如對糖類方面的知識那樣充分。 參考文獻 Abe. 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