軀體的智慧 · 第十章 充足供氧的維持

I 我們軀體的細胞對氧的依賴要比我們從外部世界所能得到的任何其他物質都更為密切。職業性飢餓試驗者證明，我們可以不依靠食物而靠利用軀體儲備的糖元、脂肪和蛋白來生活幾個星期，最後再靠我們自己肌肉和腺體的現有組織而不致發生任何可以化驗出來的永久性的損傷。有過艱苦經歷的人證明，我們在不攝入水的條件下也能過幾天；無疑，也還是依靠利用機體所儲備的水分。但是，對氧的需要來說，情況就不同了。腦部有重要的神經細胞，如果完全斷絕氧氣達8分鐘以上，則發生無法恢復的嚴重破壞。可以合理地認為，這種特殊的差異是和人體管理上不存在氧的儲備有關。食物和水不是經常地被接納的，儲存要靠充足時的積累而在短缺時加以利用。氧則與此不同，經常存在於我們周圍的無限大量的空氣中，約占其21％。無論何時需要我們都可以得到它，因而不需要儲存。 當氧的供應可能發生障礙時，各種情況自然就出現了。在出血狀態下的這種情況我們已經講過了。坐飛機升空或攀登高山而達到大氣中氧分壓大大減少的地帶時，又出現另一種情況。照明氣體或汽車廢氣的中毒——這種狀態下循環紅細胞中氧的位置被一氧化碳所奪去並與之牢固地相結合——也同樣產生一種相對的缺氧血症。但這些或多或少地可以視為非自然狀態。 機體連續不斷的活動，諸如心臟的搏動，呼吸的節律性運動，骨骼肌經常的輕微收縮，都要求連續不斷地輸送氧氣以供這些活動所產生的廢物的燃燒之用。無論在什麼時候，一當這些活動增加，例如在劇烈的體力勞動中，原來在休息狀態下足夠的最低限度的供氧將遠遠落後於新的需要。以致這種活動不能再繼續下去。機器將因堆積廢物的阻塞而很快地被迫停止運轉。在此情況下穩態要靠加速(供氧的)連續作用來達到。 II 一個具有平均身材的人，在休息狀態下氧的需要量只為每分鐘0．25到0．30公升(夸脫) [1] 。當他轉入很重的體力活動時可增至每分鐘15公升以上。但是即使在最有利的情況下，軀體吸入和利用大量氧的最大能力不過每分鐘4公升。因此，在高度激烈的運動期間，氧的吸入量可達到休息期間的10到12倍，但仍遠不足以滿足當時的實際需要。 發生這種情況時，肌肉收縮的伴隨產物乳酸就不能氧化成二氧化碳或再轉化為其前質——糖元。結果是，乳酸蓄積在肌肉里。收縮可以繼續進行，但由於這種酸濃度的增高干擾了收縮過程而使其效能降低。顯然，大量的體力活動不能依靠即時的氧化作用。我們在一次劇烈活動中，比如在一次225碼賽跑中所產生的乳酸，先是臨時在肌肉和液床中得到中和，以後才被氧化，或轉化為它的前質。這樣我們進行工作的能力就可以遠遠超出當時輸氧能力所規定的能量供給限度。但是乳酸在體內積存起來。這些乳酸是必須予以清除的。以乳酸鈉形式存在於血液中的一部分乳酸可通過腎臟排出。但絕大部分是被氧化或再轉化為糖元。這種氧化發生在運動停止之後。所以，我們固然能在供氧限度之外支借到繼續工作的能力，但必須是在後來吸入足夠的氧氣以氧化所積存的廢物為條件。這樣我們就增加了希爾(Hill)所說的「氧債」。我們要在完全停止活動後半小時或更多的時間內仍繼續做深呼吸以償還這個債。一個人在23．4秒內跑完225碼後，過27分鐘才能回到正常的平靜呼吸。這個期間所用的額外的氧，其量超過了同等時間的安靜狀態下氧的消耗，我們可以以此來測定氧債的多少。 從以上的討論中可以明了，只有在中等的活動狀態下才能保證對機體內遠距離細胞供氧的穩態。無論何時只要從事高度用力的活動或長時間的劇烈運動，單靠呼吸和循環系統的調節就不足以防止液床中產生過多的酸，因而需要一種能夠維持其中性反應的裝置發生作用。所以，本章中關於氧的供給和下一章關於血液的中性這兩個問題是密切相關的。 III 為了供給肌肉作工時額外所需的氧，肺、心臟和血管的機能要以種種不同的和複雜的方式進行調整，其各自的目標都是為了保障足夠的供氧量以滿足工作器官的需求，或者是用來償還氧債，如果在肌肉活動的當時氧的需要未能得到滿足的話。 首先是，呼吸加深並加快了。這種變化在體力活動的一開始就立即發生，其原因除了那些引起體力活動的並來自大腦皮質的神經衝動之外，還有一種別的作用——伴隨主要作用而自動產生的一種附加作用。隨之而來的是我們在劇烈運動時都看到的更大量的呼吸——更深更快的呼吸運動，這是由於血中二氧化碳增加所致。這種增加主要是工作肌肉中所產生的乳酸被氧化為二氧化碳(CO2)，使肌肉大量生成CO2的結果。肌細胞中CO2較淋巴液中的濃度高，這使前者具有更高的擴散壓(即更大的擴散傾向)，從而使它擴散入淋巴，因此，由於同樣的道理，使它擴散到流經毛細血管的血液中。血液把它輸送到肺。 在肺內，血液分布在細小的毛細血管網中，後者位於小氣囊即肺泡的極其細薄的壁上。這些(肺泡)是樹狀呼吸管道中最小分支的頂端，其樹幹是氣管，其樹枝就是支氣管。據估計，如果把一個人肺中所有的肺泡展平成一個連續的平面，將構成一個大約90平方米，亦即大約1100平方英尺的表面積，其中800平方英尺以上與肺毛細血管接觸。顯然，這為血液和肺泡腔之間進行氣體交換提供了一個非常巨大的面積。 肺泡氣中二氧化碳的百分率約為5.25。當過量的二氧化碳被帶入肺內靜脈血液時，後者所含的二氧化碳就有了比肺泡內更高的擴散壓，因此二氧化碳就由血液透出而進入肺泡腔。然而這個過程在氣體由血液入肺的傾向和與此相反的傾向間達到平衡時就不再進行。在此過程中，肺泡內CO2百分率當然上升，結果是，氣體從血液中的逸出就不比正常處於安靜狀態下那樣多。因此，當血液通過並離開肺部時運出的CO2比平時更多。於是這種二氧化碳擴散壓增高了的動脈血來到位於大腦下面延髓中的「呼吸中樞」。在這裡，或因血液中的氣體擴散到中樞細胞內，或因血液中較高的分壓阻止了該部細胞活動所產生的二氧化碳的向外擴散，於是細胞內的二氧化碳含量增高。這就等於一個刺激。這時細胞把神經衝動釋放到呼吸肌而使後者的動作變得比原來更加強有力。這種加強了的肺換氣作用自然導致肺泡內過多的二氧化碳的呼出。當此過程持續到百分率下降至平靜狀態下的正常水平的程度時，對呼吸中樞的額外刺激就消失掉了，這樣又開始了平靜呼吸。對於維持液床相對恆定的連續作用的自動調節來說，沒有比腦部的這種精巧裝置更好的例子了，它通過保持自身狀態的均衡來保護機體所有其他部分免於酸性廢物的蓄積。這種敏感性的若干指征可在海登和潑瑞斯特里所證明的下述事實中看到：即肺泡中二氧化碳僅僅增加0．22％就能使肺部換氣作用增加100％！ 在劇烈的體力活動中，人體肺部的換氣可以從每分鐘6公升增加到60公升以上。這意味著支氣管中氣體的進出必須比原來快很多，而產生的摩擦也要大得多。在支氣管的管壁上有環狀肌肉來控制管腔大小。這些肌肉和小動脈上的肌肉一樣，也受來自交感神經系統的神經的支配。布利頓和我按照前面已經說明過的方法，利用去神經心臟證明，即使在輕微的肌肉運動時，交感—腎上腺系統也是起作用的。圖27就是表明一隻動物僅在走過地板時 圖27：27號貓去神經心臟在腎上腺分泌失去作用(4月6日)及在此以前(3月18日)和以後(4月16日)分別記下的心率原始記錄，記錄時間間隔5秒。動物在臥位安靜狀態下的基礎心率，分別用來和步行後、面對狗發生興奮後、被關在籠中並對吠叫的狗發生興奮後各種狀態下的心率進行比較。 去神經心臟速率加快了。在此例中增加了20次。經過這種活動的27例中，脈率平均增加為每分鐘17次。在這些情況下，脈率的增加是單獨由腎上腺分泌引起的，因為如讀者在圖27中所看到的，在腎上腺失去活性後同樣的肌肉運動所引起的增加只有微不足道的兩次。要看到，在動物掙扎時為了使去神經心臟的心率進一步加快，交感—腎上腺系統參與的作用也更大。在不同動物中的大量觀察中，其平均增加次數為每分鐘49次。交感—腎上腺系統對細支氣管的效應是使它們擴張。用腎上腺素治療支氣管哮喘時病人所體驗的那種明顯的輕快感，就是對這種效應的一個很好的說明。因此，細支氣管在大量肌肉活動中比在休息時更為舒張看來是完全可能的。這種舒張對激烈活動時所需的大量空氣的進出提供了更大的通道，並能因此減少為摩擦所要作的功。 在呼吸作用管理上又一個出色的特點是，通過深呼吸呼出二氧化碳以防止它在肺中——自然也就是防止它在血液中——的蓄積，同時又吸入比平時更多的氧。即使在激烈的體力活動時，肺泡內氧的利用可增加5倍或10倍，但由於這種巧妙的自動調節作用，肺泡氣中氧的百分率及其進入血液的擴散壓都能維持在正常或稍高於正常的水平。 IV 由於呼吸運動的雙重效能，使血液既能排除其揮發性廢物——二氧化碳，又能在通過肺毛細血管時立即運載氧氣。為了了解繼在肺內氣體交換之後，存在於循環系統中的調節裝置，我們必須記住氧和二氧化碳的運載要靠血液中的紅細胞，其數量雖然能在緊急時刻增加，但仍是有限的。我們在討論嚴重失血後所發生的代償作用時已經知道，在此情況下增加氣體運輸的唯一方法就是增加載體的利用率；換言之，就是增加載體在肺和活動器官間的循環次數。實際情況也就是如此，但還要加上一個作用，就是保證兩頭「裝」和「卸」的過程都能順利進行。我們現在就來詳細考察一下這些調節作用。 首先，為達到增加心臟每分鐘搏出量的目的，必須增加通過靜脈回心的血量。我們從事肌肉運動時就是通過循環系統的種種改變來達到這個效應的。控制血管口徑的血管舒縮神經使分布在胃腸上的大面積的血管產生收縮。結果，這些血管中的大量血液被驅向肌肉血管，我們將看到，後者在肌肉活動時能有一個高度擴大的容量。 再來說肌肉，它在用力時有不同程度的節律性收縮，對血管產生不同程度的節律性壓力，尤其是對位於肌肉束內部及其間的小靜脈。因靜脈中有瓣膜使血流以向心的方向單向運行，這種節律性的壓力必然地要促進這種回流。這種效果能夠立即加以證明；用右手緊握左腕，然後迅速並反覆地握緊和鬆開左手，注意這隻手背上的靜脈很快地就發生了充血。對靜脈的另一種泵式動作見於巨大的形如屋頂的呼吸肌，它就是把胸腔和腹腔隔開的橫膈，或者稱之為橫膈的機能動作。這個肌肉在收縮時壓低其屋頂形的坡度，即當向腹腔下壓時其外緣多少變平。它借這種動作對那條大靜脈——下腔靜脈增加壓力，這條靜脈把從下肢匯集起來的血液經腹腔向上回送。腔靜脈分支內的瓣膜在這裡也防止血液流回下肢。因此，腹內壓增高有利於血液的向心流動。但胸部條件也有助於這個目的。位於胸腔的肺是處在一種被拉長的狀態中；這使肺內的空氣向內壓縮。因此，胸腔內肺外的器官，例如靜脈，其所受壓力就低於大氣壓。每次吸氣的動作都使胸腔擴大，肺就進一步被牽引，從而它總是使靜脈所受的壓力減低。所以，在腹內壓增高的同時，胸內壓也就降低，這不但進一步推動了來自下肢部分的血流，也同樣促進了上肢和頭部血液的回流。在下一個呼氣動作中，正在回流的靜脈血液自然淤積在胸腔之外——即上肢、頸部和腹部的靜脈里。但在下一個吸氣中又發生剛才提到的那種狀態而把淤積的血液驅向心臟。就這樣，在四肢肌肉的泵式動作外，再加上橫膈的泵式動作，成為促進血液利用的一種因素。 應當注意到軀體中的這種構造的巧妙管理方式。收縮肌肉因其本身的收縮而需要額外的氧，這些肌肉使帶氧血液回流，這又自動地幫助了肌肉所需氧的獲得。至於橫膈，則如我們所知，在運動中會更加有力地發揮著「泵」的作用，不僅滿足肺中氧氣載體的氧氣供應，還要幫助加速載體的循環，從而增加對缺氧組織的氧氣供應。 V 心臟輸出的血液不可能多於其所接受的血液，而且必須和回流的血液保持同步，否則就會產生反壓並導致靜脈內的血流停滯。簡言之，心臟的排出量是受到從靜脈輸入的血量的控制的。由於在肌肉工作開始後回心血量大大增加，所以產生了一個問題：即心臟將如何完成任務?這有兩個方法：心臟可以在每次搏動中推出更多的血液，其次可以增加搏動速度。實際上，這兩個方法都被使用了。 心臟每搏的輸出量，也就是揚代爾·亨德森(Yandell Henderson)所稱「搏出量」，必須通過間接測定法來確定。不同的研究者各用不同方法在較少的對象身上所得到的結果，其數據只在它們的一般特徵上才是一致的。顯然，當一個人處於休息狀態時，心臟的慢速搏動不會使本身接近於排空；每次收縮後，心室中剩餘的血量可為原有量的25％或更多些。當心臟在舒張期放鬆時肌性的心壁是柔軟和鬆弛的，尤其是接受靜脈血的右心部分。因此它接受從大靜脈湧入的血液時變得比平時更加膨脹。英國的生理學家施塔林發現了一個高度引人興趣的重要事實：在一個合理限度內，正常心臟的肌肉纖維越是被牽引，其收縮就越有力!因此湧入心臟的血量越多，就十分自動地引起越加有力的噴射。所以心臟在進行強力收縮時，在其收縮終末，心室中的余血量要比在平靜節律下搏動時為少。由於這些調節作用，重勞動時每搏輸出量約為處於休息狀態下的兩倍。 僅僅靠每次搏動——因而也就是每分鐘血液的搏出量——的加倍，顯然還不能滿足必須把氧供給增加到10倍以上這種狀態的要求。心臟容量增加所受到的限制是通過加快紅細胞的利用速度而得到代償的。在安靜時，我們的心率為每分鐘70次左右，而在激烈運動時，可以升高至140次以上。再加上心搏出量加倍，就大大提高了滿足肌肉工作中氧額外需要的能力。 有各種不同的動因引起並保持心臟更快的收縮。實際上在工作量達到高潮之前，心率就可以開始加快。在呼吸調節作用中，我們已經注意到，只要有行動的開始動作，就能引起呼吸的加快，因為伴隨此動作的神經衝動使腦部呼吸中樞興奮起來。與此相似，在我們開始行動時，就由於一直對心臟保持阻遏作用的迷走神經受到不同程度的抑制而使脈搏加快。這些作用都是機體面對需要時作出迅速反應的一組機制，這些機制在器官上表現為兩種不同的系統，但無需說明，這兩個系統在彼此的協同作用中是互相密切關聯的。 四肢肌肉和橫膈推動靜脈血進入右心房、心室的泵式動作，引起靜脈內壓力增高，這一點可在用力時緊貼皮膚下面的靜脈怒張得到證明。這種壓力的增高使剛才提到的神經效應得以繼續並加強，因為這種壓力施加於心腔內時能引起右心房與大靜脈連接末端部分的擴張，從而產生一個反射，即所謂「班布利奇反射」(Bainbridge reflex)，它進一步抑制迷走神經對心率的阻遏作用，因而使心搏變得更快並一直保持下去。 人們已經知道，支配心臟的交感神經同樣能被右心房靜脈壓的增高所興奮。此外，在肌肉高度用力時，該神經也轉入興奮，特別是像在競賽中那樣伴有情緒興奮時更是如此。我們已知道這些神經的作用在於加速心搏。示意圖27的心搏真實記錄表明，甚至輕微活動都能喚起交感—腎上腺系統產生作用，而且活動越大，該系統參與作用越強。另外，有證據說明交感性支配的神經中樞可能受到某種程度的像呼吸中樞所受到的那種影響；作為二氧化碳過多的結果，該部位酸性可以提高，而其主要後果將是產生刺激。這種設想得到了馬蒂松(Mathison)所做實驗的支持，他證明，在呼吸空氣中——因而也在血液中——有過多二氧化碳時能使動脈壓升高。林頓(Linton)兄弟和我本人所做的一些觀察同樣說明肌肉活動產生的廢物能使交感—腎上腺系統發生作用。我們發現，對完全斷絕了與軀體其他部分神經聯繫的大肌肉群給以人工刺激，能引起去神經心臟速率的加快，這一點肯定了瑞典生理學家約翰松(Johansson)之說。這只能是由於肌肉向循環血液放出化學物質所引起，因為此時活動肌肉與軀體其他部分唯一的聯繫就是通過血流。但是，如事先使腎上腺失去作用，則在此實驗中重複同樣刺激並不產生效應，或反使心率多少有些減慢。顯而易見，心率的加速並非血中變化的直接效果，而是通過交感—腎上腺裝置的途徑所產生的效應。 所以，在劇烈的肌肉活動中，為了機體的需要，呼吸系統和循環系統之間的調節明顯地存在著密切的關聯就可得到解釋了；雖然這兩個系統都通過隨意運動所引起的神經衝動而開始產生心率和呼吸的加速，但它們在執行其額外任務時，則是通過動脈血中二氧化碳濃度的增高而繼續保持其活動的。隨後，由於它們額外的活動使二氧化碳又減少到休息狀態的水平，這兩個系統又漸漸地回到自己安靜時的日常機能狀態。 所有這些協調進行的作用提供了如下的條件，首先，使心臟對靜脈流回的大量血液具備充分的接受能力；其次，在肺進行深呼吸以利於呼吸氣體(氧和二氧化碳)的更大量交換時保證其有效的血液供應；最後，將帶氧血液有力地輸出到大面積的「動脈網」中去。 VI 體力運動伴有動脈血壓的升高。我們業已知道，動脈內壓力是向內流入的推力與向外流出的阻力二者之間相互作用的結果。在其他條件相同時，從心臟的輸出量的大量增加本身就能使血壓升高。但有證據說明，特別是腹部器官的大面積血管在交感系統血管舒縮神經作用下所發生的收縮，也引起外周阻力的增高。心臟和血管這兩個因素的共同作用，把推動血流穿行毛細血管的壓力提到相當的高度。讓一個人騎在固定腳踏車上進行的試驗中，動脈血壓從開始時130毫米汞柱升高到180，並且在繼續運動過程中此高度保持在165—170毫米之間，這個高度相當於一個大約8英尺的血柱高度，而在休息時其壓力只相當於 英尺。 值得注意的是，動脈中血壓在運動實際進行之前就已升高，恰如呼吸和心率在活動開始時的增加是由於引起該活動的神經衝動所伴隨的一種間接效應一樣，血壓在開始活動時迅速而突然的升高可能也是相同原因所造成。的確，根據威伯(Weber)的說法，僅僅從事運動的念頭就能引起腹部內臟的縮小和四肢的脹大。 關於血壓升高所具有的意義，我們只要想到活動肌肉中出現小動脈和毛細血管擴張這一點就能最恰當地作出評價。如果動脈壓僅僅足以使血循環速度保持在適應軀體靜止狀態的水平，比如剛超過臨界水平，那麼任何特殊部分的血管擴張都將為血液流入靜脈提供一個方便途徑，以致血液轉而流向這條較寬的通路，而離開了沒有得到充分供血的其他部位。在劇烈活動中升高的動脈壓，不僅能防止不活動部分任何這樣的供血不足，而且還保證大量血液能快速流過那些最需要帶氧血液的活動部分中擴張的血管。 活動肌肉中小動脈和毛細血管的擴張，是為供養細胞並運走廢物的最顯著的應急措施之一。周密的研究證明，在肌肉休息時，其中許多毛細血管並未被使用，也就是說它們是交替地讓血液通過的；某些血管開放一段時間，然後關閉，不讓血液流過，同時其他附近的毛細血管開放，以代替相鄰部分的工作。在顯微鏡下只能看到含有血液的毛細血管。丹麥生理學家克羅格(Krogh)對軀體一側活動肌肉與對側不活動肌肉作了比較後發現了一個驚人的事實：在活動肌肉中開放的毛細血管數目為靜止肌肉中的40倍到100倍。還不了解是什麼因素引起毛細血管擴張。人們作過推測：局部缺氧或二氧化碳增加是引起血管開放的原因，即利用這種辦法來擺脫自己的不利狀態。也可能這種擴張是由於肌肉受牽拉時的磨損和撕裂所產生一種微妙的物質作用所引起的。 無論毛細血管是怎樣得到開放的，都不能忽視這種開放的高度重要性。我在前面強調過這一點，即血液和固定細胞間的物質交換是在毛細血管部分發生的。循環系統對體力工作的所有適應作用在此都有自己的意義。血液運給工作中的肌肉所需要的糖和氧，並能把收縮過程中氧化所生成的二氧化碳和水帶走。流動血液越是能靠近具有這兩種需要的肌細胞，肌肉工作就越能有效地進行。在肌肉開始行動時，肌肉中那些未使用的毛細血管明顯的開放，保證了細胞與血流間緊密的聯繫。 我們現在可以對循環系統中的適應性變化的過程作個結束了。顯然，當肌肉有節律地收縮並壓迫肌內和肌間的血管時，它所推動的血液量要比在它靜止狀態下的為多。總之，工作中肌肉所起的作用宛如設置在另外部位的心臟，在工作時接受較多的血液，而又把這些血液送回中心部位的心臟以及肺內，使血液更新以便完成新的任務。 VII 我們現在已注意到，為滿足對氧的額外需求，肺每分鐘換氣量可能增加6倍，心臟搏出量約增加1倍，心率增加1倍，並增加動脈壓，使得每分鐘內有更大量的血液通過增加了需氧量的活動器官中的已擴張的毛細血管。另外還有兩個相當值得注意的機制有待提及。第一個是，旨在保持穩態而運用加速作用過程的另一例證。它從肺和收縮肌肉中毛細血管內氣體的便利交換可以看出。 上面概要談到的循環調節，其作用在於增加紅細胞在肺與肌肉間在給定時間內的循環次數。雖然血流通過毛細血管時比通過循環中任何其他部分要慢得多——這是為了保證血液與組織間進行交換所需要的時間，但在循環速度加快時，毛細血管內的速度也能和別處一樣得到加快。這意味著載體在肺部釋放二氧化碳和裝載氧以及在肌肉做工部分進行相反作用所能得到的時間都將減少。小井沼(Oinuma) [2] 以出色的觀察所獲事實證明，二氧化碳的增加，還有體溫的升高，都能促進氧的解離。由此可知，在肌肉反覆牽引中不僅產生額外的二氧化碳，還產生額外的熱量，這些新的條件促使載體更快、更完全地拋出氧。甚至在中等程度的運動中也可因CO2的作用再加上活動肌肉中溫度升高的作用而使氧的釋放速度加倍。同時，細胞以更快的速度利用氧氣，而與其直接接觸的淋巴液中的氧量則減少。這造成了從血液向淋巴擴散傾向的增加，其結果是發生了更快的擴散。值得注意的是，這些作用間存在著共同變化的關係，即肌肉工作強度越大，則對氧從血細胞解離並進入細胞速度所產生的效應也越大。因此血流通過肌肉毛細血管速度的加快和流量的加大，給機體的適應帶來了益處。 氧的解離速度越快，它在血漿中的擴散壓將越高，因此按照順序，它將更快地進入淋巴，因而也更快地進入活動細胞。作為這些作用的連鎖反應的結果，細胞按照其不斷變化著的需要來接受氧氣。 在肺的毛細血管中，血液處在氧的相對高的擴散壓和二氧化碳的相對低的擴散壓之下，因為這兩種氣體都和肺泡有關聯。其結果是，二氧化碳穿過組成毛細血管壁和肺泡壁的極薄的膜進入肺泡腔。但二氧化碳不受幫助就不能自行離去。從肺泡進入紅細胞的氧能比其他方式更快地幫助驅出二氧化碳。因此在循環途中的每一個轉換站，一種氣體趕出其他氣體後就為自己占有了後者在載體中的空位，直到下一個交替中自己又被照樣趕出。在機體中任何部分都找不到比這種過程更為生動的相互作用了。 血液在離開肺時，甚至在劇烈體力活動下的快速流動中也能帶走占其全部載氧量95％的氧，也就是大約每百立方厘米血液中18立方厘米的氧。在安靜的休息狀態下，每100cc靜脈血在返回心臟時可帶回14或15cc的氧。在外周毛細血管中只放出了3或4cc。由於我們剛才討論過的那些因素作用的效果，在活動部位中血液氧容量的下降大大增加，因而即使是混合的靜脈血 [3] ，在其返回時，氧含量不到5cc％。因此血細胞從肺到需氧組織間循環次數的增加是必須依靠攜帶它的氧氣在利用率上的進一步提高來擴大效果。 VIII 在遇到需要時保證充足供氧的一個更明顯的措施見於肌肉運動期間紅細胞數量的驟然增加。這種主要由巴克洛夫特所闡明的現象，在低等動物中比在人類更為突出。馬在5分鐘重度活動後每立方毫米紅細胞數量可增加20％或更多一些。這種顯著變化是機體對氧的需要所產生的唯一類似儲存方式的適應作用，關於這種儲存方式我已在氧以外其他物質的穩態中敘述過了。在繁重和長時間的肌肉勞動中，如我們所知，葡萄糖從肝儲備中被動員出來並通過血液輸送到任何需要的部位以供利用。從機體對失血的反應這個角度來看，脾被認為是濃縮集存紅細胞的一個貯藏所。如遇到引起交感—腎上腺系統產生作用的處境，例如一旦發生缺氧，而使脾肌肉產生收縮，則其中內容物就被擠出。在貓身上，運動可使脾在一次釋放後其重量從26克減至13克，可知有13克是特別富含紅細胞的體液。自然，這些血細胞在面臨要求發揮作用的時刻立即就變成了氧和二氧化碳的載體。 為保持對機體中固定細胞和遠處細胞的氧的輸送的穩態，存在著上述這些多種多樣的精密安排的機制，這一點反映了保持一個不斷適應需求的輸送作用的重要性。在所有中度和長時間的勞動中，在參與這種所必需的職能的多數因子的密切合作下，才有效地維持了充足供氧。但在劇烈和極重的勞動中，這種供給可能尚不足以滿足其要求。這時非揮發性乳酸開始在細胞內蓄積並向外擴散入淋巴和血液。但血液的酸鹼度應處於酸性和鹼性反應之問並接近中性的狀態，這一點是不允許改變的。關於保護機體免於遭到這種危險的一些防備措施，我們將在下面加以考察。 參考文獻 Bainbridge. Journ. Physiol., 1914, xlviii, 332. Barcroft. Ergebn. d. Physiol., 1926, xxv, 818. Cannon and Britton, Am. Journ. Physiol., 1927, lxxix, 433. Cannon, Linton and Linton. Ibid., 1924, lxxi, 153. Henderson. Physiol. Rev., 1923, iii, 165. Hill, Long and Lupton. Proc. Roy. Soc., London, 1924, xcvi, 442. Johanson. Skand. Arch. f. Physiol., 1895, v, 59. Krogh. The Anatomy and Physiology of the Capillaries. New Haven,1929, 64. Mathison. Journ. Physiol., 1911, xlii, 283. Oinuma. Ibid., 1911, xliii, 364. Starling. The Law of the Heart. London, 1918. Weber. Arch. f. Physiol., 1907, 300. * * * [1] 1夸脫(quart)約等於1．14公升。——譯者 [2] 小井沼為原書上Oinuma的日語音譯。——譯者 [3] 指來自活動部位與非活動部位混合的靜脈血。——譯者